OBJECTIVES: To evaluate the base excess response during acute in vivo carbon dioxide changes. DESIGN: Secondary analysis of individual participant data from experimental studies. SETTING: Three experimental studies investigating the effect of acute in vivo respiratory derangements on acid-base variables. SUBJECTS: Eighty-nine (canine and human) carbon dioxide exposures. INTERVENTIONS: Arterial carbon dioxide titration through environmental chambers or mechanical ventilation. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: For each subject, base excess was calculated using bicarbonate and pH using a fixed buffer power of 16.2. Analyses were performed using linear regression with arterial dioxide (predictor), base excess (outcome), and studies (interaction term). All studies show different baselines and slopes for base excess across carbon dioxide titrations methods. Individual subjects show substantial, and potentially clinically relevant, variations in base excess response across the hypercapnic range. Using a mathematical simulation of 10,000 buffer power coefficients we determined that a coefficient of 12.1 (95% CI, 9.1-15.1) instead of 16.2 facilitates a more conceptually appropriate in vivo base excess equation for general clinical application. CONCLUSIONS: In vivo changes in carbon dioxide leads to changes in base excess that may be clinically relevant for individual patients. A buffer power coefficient of 16.2 may not be appropriate in vivo and needs external validation in a range of clinical settings.

• MeSH
• acidobazická rovnováha * fyziologie   MeSH
• dospělí MeSH
• hyperkapnie patofyziologie   metabolismus   MeSH
• koncentrace vodíkových iontů MeSH
• lidé MeSH
• oxid uhličitý * metabolismus   MeSH
• poruchy acidobazické rovnováhy patofyziologie   metabolismus   MeSH
• psi MeSH
• umělé dýchání MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• psi MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

• MeSH
• acidobazická rovnováha fyziologie   MeSH
• enterální výživa metody   MeSH
• lidé MeSH
• parenterální výživa metody   MeSH
• pooperační komplikace * metabolismus   patofyziologie   terapie   MeSH
• poruchy acidobazické rovnováhy klasifikace   patofyziologie   terapie   MeSH
• roztoky pro parenterální výživu klasifikace   MeSH
• šok patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• acidobazická rovnováha fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• novorozenec MeSH
• poruchy acidobazické rovnováhy * patofyziologie   terapie   MeSH
• vodní a elektrolytová nerovnováha * patofyziologie   terapie   MeSH
• vodní a elektrolytová rovnováha fyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• novorozenec MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Vysoký příjem soli v potravě poškozuje nemocné ledviny řadou mechanismů. Jedním z nich může být acidifikační vliv soli. Poměr mezi obsahem natria a chloru je v extracelulární tekutině 1,4 : 1, zatímco v soli 1 : 1, a proto má požití soli acidifikační efekt. Podle Stewartovy-Fenclovy teorie acidobazické rovnováhy je rozdíl mezi náboji nesenými silnými kationty a silnými anionty (tzv. SID – strong ion difference; SID = (Na+ K+ Ca++ Mg++) – (Cl- + UA -) (UA- jsou ionty, které běžně nestanovujeme) jednou ze základních veličin, které rozhodují o koncetraci vodíkových iontů v extracelulární tekutině (ECT). Snížení SID acidifikuje. V souvislosti s příjmem soli můžeme SID zjednodušit na rozdíl [Na+ – Cl-]. Po požití soli se tento rozdíl v ECT sníží, a proto acidifikuje. Důsledkem je snížení [HCO3-]. Aby ledviny udržely fyziologickou hodnotu [Na+-Cl-], musí ve zvýšené míře syntetizovat NH4+ a HCO3- a tím uchovat fyziologický rozdíl [Na+-Cl-], a tudíž fyziologickou koncentraci [HCO3-] v krvi. To je spojeno se zvýšenou spotřebou kyslíku v ledvinách. „Sůl“ složená ze dvou třetin z NaCl a z jedné třetiny z NaHCO3 obsahuje oba ionty v přibližně stejném poměru, jako je tomu v ECT, a proto by neměla mít acidifikační efekt. Zdravé ledviny se s nadbytkem chloridů snadno vyrovnají. Domníváme se však, že při onemocněních ledvin by měl být bikarbonát podáván dříve, než se sníží pH, či dokonce [HCO3-]. Tím by se omezilo zatížení ledvin spojené se zvýšenou tvorbou bikarbonátu v důsledku solení.

A high salt intake is harmful to diseased kidneys by several mechanisms. The acidifying salt intake effect may be one of them. The ratio between sodium and chloride concentration is 1.4:1 in the extracellular fluid (ECF), while it is 1:1 in salt. According to the Stewart-Fencl theory, the ECF strong ion difference (SID = (Na++ K++Ca+++Mg++) – (Cl- + UA-); (UA- means routinely unidentified ions) is one of the basic variables determining the hydrogen ion concentration. The SID decrease causes acidemia and vice versa. In the context with salt intake, we can simplify the SID equation and replace it by the difference [Na+-Cl-]. In the ECF [Na+-Cl-] difference is diminished after the salt intake and contributes to acidemia, which is signalized by [HCO3-] decrease. To maintain a physiological [Na+-Cl-] in the ECF, the kidneys must raise the NH4+ and HCO3- synthesis from glutamate. This is associated with the increased kidney oxygen consumption. „Salt“ composed of the 2/3 of NaCl and 1/3 of NaHCO3 has [Na+-Cl-] difference in the approximately same level as it is in the ECF. Therefore this mixture does not have an acidifying effect. Healthy kidneys cope with the chloride excess after salt ingestion easily. However, we believe that in renal patients, apart from salt intake reduction, bicarbonate should be administered early in the course of disease, sooner than pH or even [HCO3-] are reduced. Thus, salt-elicited demand for increased bicarbonate synthesis would be suppressed early in the course of renal diseases.

• MeSH
• acidobazická rovnováha fyziologie   MeSH
• chlorid sodný * metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• fyziologie výživy fyziologie   MeSH
• hydrogenuhličitan sodný metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• nemoci ledvin * dietoterapie   MeSH
• poruchy acidobazické rovnováhy metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• acidobazická rovnováha * fyziologie   účinky léků   MeSH
• analýza krevních plynů metody   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• diuretika klasifikace   škodlivé účinky   MeSH
• hydrogenuhličitany aplikace a dávkování   škodlivé účinky   MeSH
• lidé MeSH
• poruchy acidobazické rovnováhy diagnóza   klasifikace   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• acidobazická rovnováha fyziologie   MeSH
• acidóza diagnóza   etiologie   klasifikace   patofyziologie   MeSH
• chronická obstrukční plicní nemoc komplikace   MeSH
• hydrogenuhličitany analýza   MeSH
• lidé MeSH
• poruchy acidobazické rovnováhy * klasifikace   patofyziologie   MeSH
• respirační acidóza diagnóza   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH
• přehledy MeSH

• Klíčová slova
• natriochloridová diference, Stewartova-Fenclova metoda,
• MeSH
• acidobazická rovnováha fyziologie   MeSH
• acidóza MeSH
• alkalóza MeSH
• chloridy * krev   MeSH
• diabetes mellitus 2. typu diagnóza   krev   MeSH
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• poruchy acidobazické rovnováhy * krev   metabolismus   MeSH
• sodík * krev   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

BACKGROUND: The acidity of human body fluids, expressed by the pH, is physiologically regulated in a narrow range, which is required for the proper function of cellular metabolism. Acid-base disorders are common especially in intensive care, and the acid-base status is one of the vital clinical signs for the patient management. Because acid-base balance is connected to many bodily processes and regulations, complex mathematical models are needed to get insight into the mixed disorders and to act accordingly. The goal of this study is to develop a full-blood acid-base model, designed to be further integrated into more complex human physiology models. RESULTS: We have developed computationally simple and robust full-blood model, yet thorough enough to cover most of the common pathologies. Thanks to its simplicity and usage of Modelica language, it is suitable to be embedded within more elaborate systems. We achieved the simplification by a combination of behavioral Siggaard-Andersen's traditional approach for erythrocyte modeling and the mechanistic Stewart's physicochemical approach for plasma modeling. The resulting model is capable of providing variations in arterial pCO2, base excess, strong ion difference, hematocrit, plasma protein, phosphates and hemodilution/hemoconcentration, but insensitive to DPG and CO concentrations. CONCLUSIONS: This study presents a straightforward unification of Siggaard-Andersen's and Stewart's acid-base models. The resulting full-blood acid-base model is designed to be a core part of a complex dynamic whole-body acid-base and gas transfer model.

• MeSH
• acidobazická rovnováha * fyziologie   MeSH
• biologické modely * MeSH
• chemické modely * MeSH
• koncentrace vodíkových iontů MeSH
• lidé MeSH
• poruchy acidobazické rovnováhy diagnóza   epidemiologie   patofyziologie   MeSH
• teoretické modely * MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

V autorově pojetí je homeostáza základní životní funkcí. Upozorňuje na úskalí sledování změn homeostázy a na postupy, jak změny homeostázy řešit. Z teoretických základů a z mnohaletých zkušeností uvádí praktické příklady, jak pomáhat organismu zachovat dynamickou rovnováhu ve vnitřním prostředí.

In the author‘s concept is homeostasis an essential vital life function. Draws attention to the pitfalls of tracking changes of homeostasis and procedures as changes of homeostasis to deal with. Of the theoretical foundations and many years of experience provides practical examples of how to help the body maintain dynamic equilibrium in the internal environment.

• MeSH
• acidobazická rovnováha fyziologie   účinky léků   MeSH
• dítě MeSH
• dospělí MeSH
• elektrická impedance MeSH
• elektrokardiografie využití   MeSH
• homeostáza * fyziologie   účinky léků   MeSH
• hypoglykemie diagnóza   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• hypovolemie diagnóza   prevence a kontrola   terapie   MeSH
• hypoxie diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• klinické chemické testy * metody   využití   MeSH
• lidé MeSH
• nepřímá kalorimetrie metody   využití   MeSH
• osmolární koncentrace MeSH
• referenční hodnoty MeSH
• resuscitační péče metody   využití   MeSH
• statistika jako téma MeSH
• tělesné tekutiny * fyziologie   chemie   účinky léků   MeSH
• vodní a elektrolytová rovnováha fyziologie   účinky léků   MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Acid-base balance is one of the most vigorously regulated variables of the body, including genital organs. Subacute ruminal acidosis is a common disturbance in dairy cows that disturbs several biochemical indices in the blood, cerebrospinal fluid, and urine. The possible negative effects of metabolic acidosis on the follicular fluid (FF) composition and, subsequently, on oocyte quality, are not fully elucidated. This study aimed to evaluate the changes in acid-base balance (ABB) in FF and blood during acute metabolic acidosis in dairy heifers. Ten Holstein heifers were stimulated with FSH in eight decreasing doses at 12-hour intervals (D0-D3). Acidosis was induced by oral administration of sucrose at 9 g/kg of body weight, dissolved in 10 L of warm tap water, at D3. Samples were collected from each cow at 0, 8, 12, 16, 24, 32, 40, and 48 hours after treatment. Samples of FF, obtained by transvaginal follicular aspiration, and peripheral blood were examined for ABB parameters: pH, pCO2, pO2, HCO3(-), and base excess (BE). A significant decrease in pH, HCO3(-), and BE values in the blood, as well as FF, occurred after sucrose treatment. The lowest pH values occurred in blood at 16 hours, and in FF at 24 hours, after treatment (7.30 ± 0.05 and 7.33 ± 0.05, respectively). The lowest HCO3(-) values in blood (18.75 ± 3.2 mmol/L) and FF (18.07 ± 2.84 mmol/L) occurred 24 hours after treatment, as did the lowest BE values (-6.61 ± 3.7 mmol/L and -7.53 ± 3.89 mmol/L, in blood and FF, respectively). Significant correlations for HCO3(-) (r = 0.928), BE (r = 0.946), pH (r = 0.889), and pCO2 (r = 0.522) existed between blood and FF samples. The results demonstrated that metabolic acute acidosis substantially influences the characteristics of both serum and FF.

• MeSH
• acidobazická rovnováha fyziologie   MeSH
• acidóza krev   veterinární   MeSH
• akutní nemoc MeSH
• analýza krevních plynů veterinární   MeSH
• folikulární tekutina chemie   metabolismus   MeSH
• folikuly stimulující hormon farmakologie   MeSH
• koncentrace vodíkových iontů MeSH
• nemoci skotu krev   MeSH
• ovariální folikul metabolismus   MeSH
• poruchy acidobazické rovnováhy metabolismus   veterinární   MeSH
• sacharosa farmakologie   MeSH
• skot MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• skot MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH