• MeSH
• diabetes mellitus MeSH
• glukagon * fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• glukagonu podobný peptid 1 * fyziologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• inzulin MeSH
• látky proti obezitě MeSH
• lidé MeSH
• obezita farmakoterapie   MeSH
• regulace glykemie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• Klíčová slova
• agonisté GLP-1 receptoru, exenatide, liraglutide,
• MeSH
• buňky vylučující glukagon fyziologie   účinky léků   MeSH
• diabetes mellitus 2. typu * farmakoterapie   krev   patofyziologie   MeSH
• glukagon * fyziologie   krev   metabolismus   sekrece   MeSH
• glukagonu podobný peptid 1 analogy a deriváty   fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• hyperglykemie etiologie   MeSH
• hypoglykemie MeSH
• hypoglykemika farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• inhibitory dipeptidylpeptidasy 4 farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• inkretiny * farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• krevní glukóza účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• peptidy terapeutické užití   MeSH
• postprandiální období účinky léků   MeSH
• receptory glukagonu agonisté   MeSH
• živočišné jedy terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Od svého uvedení na trh v České republice se vildagliptin postupně začal užívat široce v monoterapii u pacientů, jimž není možno podat metformin, a zejména u pacientů na dvoja trojkombinaci antidiabetik, včetně kombinací s inzulinem. V posledních letech přibylo publikací zdůrazňujících význam vildagliptinu a upozorňujících na nové fenomény zjišťované při jeho léčebném využití. Vildagliptin snižuje hmotnost u dobře kompenzovaných diabetiků. Další práce prokazuje výrazné snížení variability glykemií. S tím souvisí i průkaz příznivého ovlivnění tloušťky karotické intimy a snížení markerů oxidačního stresu. Dále vildagliptin nesnižuje sekreci GLP-1 a GIP v hypoglykemii, vznikající za léčby inzulinem. Zvyšuje se bezpečnost léčby inhibitorem DPP-4 v kombinaci s inzulinem. Vildagliptin se tak stává významnou látkou, jež může mít některé přednosti před dalšími antidiabetiky.

Vildagliptin is a substance that has been used in diabetology for many years already. Our physicians are well acquainted with its indications and clinical use. It has gain popularity especially in fixed combination with metformin. Starting with its marketing in the Czech Republic, vildagliptin has gradually become widely used in monotherapy of patients who cannot receive metformin, and in patients treated with dual or triple combination antidiabetic therapy,ncluding combinations with insulin. Many new publications have been seen over the last years stressing the importance of vildagliptin and calling attention to a number of new phenomena found during its therapeutic use. Vildagliptin reduces bodily weight in well-compensated patients with diabetes. Another work demonstrates marked reduction of glycaemia variability. This is related to the favourable impact of the drug on carotid intima thickness, and the reduction of oxidative stress. Vildagliptin does not reduce the secretion of GLP-1 a GIP in hypoglycaemia arising during insulin therapy. It increases the safety of combination therapy with a DPP-4 inhibitor in combination with insulin. Vildagliptin is thus becoming a highly relevant substance that might be regarded as having some advantages in comparison with other antidiabetics.

• MeSH
• adamantan * analogy a deriváty   aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• bezpečnost MeSH
• diabetes mellitus 2. typu * farmakoterapie   MeSH
• glukagon fyziologie   MeSH
• glukagonu podobný peptid 1 fyziologie   MeSH
• hypoglykemie MeSH
• inhibitory dipeptidylpeptidasy 4 farmakologie   MeSH
• krevní glukóza účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• tělesná hmotnost účinky léků   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• diabetes mellitus 2. typu etiologie   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• glukagon fyziologie   metabolismus   MeSH
• hyperglykemie patofyziologie   MeSH
• inkretiny fyziologie   klasifikace   metabolismus   MeSH
• inzulin fyziologie   metabolismus   MeSH
• inzulinová rezistence MeSH
• krevní glukóza fyziologie   metabolismus   MeSH
• Langerhansovy buňky fyziologie   metabolismus   MeSH
• proteiny usnadňující transport glukosy MeSH
• Publikační typ
• monografie MeSH

• Konspekt
• Fyziologie člověka a srovnávací fyziologie
• NLK Obory
• biochemie
• endokrinologie
• diabetologie

Glukagon-like peptid-1 (GLP-1) patří mezi inkretinové hormony, tedy působky produkované sliznicí tenkého střeva v reakci na průchod potravy. GLP-1 vede ke zvýšení sekrece inzulinu a snížení sekrece glukagonu v Langerhansových ostrůvcích pankreatu. Sekrece GLP-1 je u řady pacientů s diabetes mellitus 2. typu snížená. Podávání agonistů GLP-1 zlepšuje kompenzaci diabetu, snižuje příjem potravy a tělesnou hmotnost a má navíc řadu dalších příznivých účinků. Liraglutid je syntetický agonista GLP-1 vysoce strukturálně homologní s endogenním GLP-1. Vzhledem k dlouhému poločasu eliminace je možné liraglutid podávat jednou denně. Cílem tohoto článku je shrnout experimentální a klinické poznatky vztahující se k podávání liraglutidu u pacientů s diabetes mellitus 2. typu. Diskutovány jsou také extrapankreatické účinky liraglutidu a další perspektivy léčby liraglutidem nejen u diabetiků, ale také u pacientů bez diabetu.

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) belongs to incretin hormones, substances produced by intestinal mucosa in response to food ingestion. GLP-1 increases insulin secretion and decreases glucagon secretion in pancreatic Langerhans islets. GLP-1 secretion is decreased in most of patients with type 2 diabetes mellitus. Administration of GLP-1 agonists improves diabetes compensation, decreases food intake and body weight and has numerous other positive effects. Liraglutide is a synthetic GLP-1 agonist that shares close homology with native GLP-1. Long half-life of liraglutide enables its administration once daily. The aim of this paper is to summarize experimental and clinical data related to use of liraglutide in the treatment of type 2 diabetes mellitus. We also briefly discuss extrapancreatic effects of liraglutide and future perspective of its use not only in patients with type 2 diabetes mellitus but also in non-diabetics.

• MeSH
• diabetes mellitus 2. typu farmakoterapie   MeSH
• financování organizované MeSH
• gastrointestinální hormony MeSH
• glukagon fyziologie   účinky léků   MeSH
• glukagonu podobný peptid 1 analogy a deriváty   fyziologie   MeSH
• hodnocení léčiv statistika a číselné údaje   MeSH
• hodnocení rizik MeSH
• hypoglykemika farmakologie   MeSH
• inkretiny terapeutické užití   MeSH
• inzulin MeSH
• klinické zkoušky jako téma statistika a číselné údaje   MeSH
• lidé MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Přehled sumarizuje vliv střevních tuků na potlačení chuti k jídlu při regulaci příjmu potravy u lidí se zvláštním důrazem na úlohu cholecystokininu. Současné údaje podporují úlohu střevních tuků, zvláště volných mastných kyselin s dlouhým řetězcem, působením CCK jako fyziologické cesty pocitu sytosti. Regulace tohoto pocitu je však komplexní a nezdá se, že by existovaly nějaké vícečetné kontrolní systémy. Je zajímavé, že nutrienty, např. produkty hydrolýzy tuků v tenkém střevě, stimulují uvolnění sytostních peptidů, jako je CCK nebo PYY, sloužících jako signály sytosti. CCK uvolněný z gastrointestinálního traktu lokálním působením natrávené potravy má různé funkce: Stimuluje kontrakci žlučníku a zevní pankreatickou sekreci, inhibuje vyprazdňování žaludku a potlačuje chuť k jídlu. CCK slouží tedy 1. jako pozitivní zpětný signál ke stimulaci zažívacích procesů a 2. jako negativní zpětný signál limitující množství konzumované potravy během individuálního příjmu potravy.

The present review summarizes the appetite suppressing effects of intestinal fat in the regulation of food intake in humans, with a special focus on the role of cholecystokinin. Current evidence supports a role for intestinal fat (especially long-chain free fatty acids) acting via the peptide CCK as a physiological satiety pathway. The regulation of satiety is, however, complex and it is not surprising that multiple control systems exist. It is interesting to note that nutrients such as hydrolysis products of fat in the small intestine stimulate the release of satiety peptides such as CCK or PYY that serve as satiety signals. CCK, released from the gastrointestinal tract by the local action of digested food, exerts various functions: stimulation of gallbladder contraction and exocrine pancreatic secretion, inhibition of gastric emptying, and inhibition of appetite. CCK functions therefore 1) as a positive feedback signal to stimulate digestive processes and 2) as negative feedback signal to limit the amount of food consumed during an individual meal.

• MeSH
• centrální nervový systém fyziologie   metabolismus   MeSH
• cholecystokinin fyziologie   MeSH
• financování organizované MeSH
• gastrointestinální hormony fyziologie   metabolismus   MeSH
• ghrelin fyziologie   metabolismus   MeSH
• glukagon fyziologie   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• odpověď na uspokojení fyziologie   MeSH
• oxyntomodulin fyziologie   metabolismus   MeSH
• regulace chuti k jídlu fyziologie   MeSH
• střeva enzymologie   fyziologie   metabolismus   MeSH
• střevní nervový systém enzymologie   fyziologie   metabolismus   MeSH
• střevní sekrety enzymologie   fyziologie   metabolismus   MeSH
• trávení fyziologie   MeSH
• žaludeční šťáva enzymologie   fyziologie   metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• úvodní články MeSH

• MeSH
• diabetes mellitus farmakoterapie   MeSH
• glukagon fyziologie   účinky léků   MeSH
• hypoglykemika klasifikace   terapeutické užití   MeSH
• inzulin fyziologie   sekrece   MeSH
• lidé MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• klinické zkoušky MeSH
• kongresy MeSH

Endokrinní část pankreatu produkující inzulín, glukagon, somatostatin a pankreatický polypeptid podléhá mnoha typům regulací, z nichž regulační úloha enteropankreatické osy zaujímá přední místo. Inkretinový účinek glukózodependentního inzulínotropního peptidu (GIP) a glukagonu podobnému peptidu 1 (GLP-1) se významně účastní regulace sekrece inzulínu, která je pod modulačním vlivem mnoha dalších hormonů. Diabetes mellitus podobně jako poruchy jiných hormonů mohou být proto příčinou porušené regulace inzulínu i ostatních pankreatických hormonů.

Endocrine pancreas producing insulin, glucagon, somatostatin and pancreatic polypeptide is under the influence of different types of regulation; among them the regulatory role of enteropancreatic axis plays an important role. Incretin effect of glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP) and glucagon-like peptide 1 (GLP-1) is significantly involved in the insulin secretion which is modulated by many other hormones. Diabetes mellitus, similarly to disturbances of other hormones, can cause impaired regulation of insulin and other pancreatic hormones.

• MeSH
• diabetes mellitus etiologie   patofyziologie   MeSH
• glukagon fyziologie   MeSH
• glukosa metabolismus   MeSH
• inzulin biosyntéza   fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• pankreatické hormony fyziologie   MeSH
• pankreatický polypeptid fyziologie   MeSH
• somatostatin fyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• glukagon * fyziologie   metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• glukagonu podobný peptid 1 * fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• glukagon fyziologie   MeSH
• inzulin fyziologie   MeSH
• krevní plazma MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• membránové lipidy izolace a purifikace   MeSH
• techniky in vitro MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• zvířata MeSH