• MeSH
• poranění mozku patologie   MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• neurologie
• traumatologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

Experimentální kontuze míchy: pokus o terapii pomocí transplantace fetální nervové tkáně. XXX XXX XXX

• MeSH
• poranění míchy terapie   MeSH
• transplantace mozkové tkáně MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• traumatologie
• neurologie
• transplantologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

Při chronické mozkové ischemii a akutní mozkové mrtvici dochází v neuronální tkáni ke vzniku řetězce patofyziologických pochodů, které na různých úrovních narušují neuronální homeostázu. Tyto patofyziologické pochody ovlivňují neurotransmiterové systémy, enzymatické systémy, druhé posly, a tedy také přenos signálu. Narušení těchto systémů vede ve finále k poškození neuronální buňky, eventuálně k buněčné smrti. Vzhledem ke komplexnosti těchto procesů bude muset být i vývoj účinných neuroprotektivních látek zaměřen na látky s vícečetným mechanizmem účinku. Tyto možnosti budou diskutovány v několika následujících článcích.

Both chronic brain ischemia and acute stroke result in the development of cascade of pathophysiologic processes on various levels, which deteriorate neuronal homeostasis in the brain. These pathophysiologic processes influence neurotransmitter systems, enzymatic systems, second messengers, and therefore the signal transduction. Finally, these changes lead to the damage of a neuron and to the cell death. Because of the complexity of this problem, also the development of potent neuroprotective drugs has to be targeted to the compounds with complex mode of action. This possibilities will be discussed in next series of articles.

• MeSH
• cerebrovaskulární poruchy patofyziologie   MeSH
• degenerace nervu MeSH
• ischemie mozku patofyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• nervová tkáň patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• edém mozku patologie   MeSH
• lidé MeSH
• poranění mozku patologie   MeSH
• soudní patologie metody   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Ischemia as a result of secondary brain damage compromise patients after severe head injury despite of passing the initial period. Monitoring of oxygen levels in damaged brain tissue is fundamental for successful treatment and for the application of neuroprotective methods. Brain tissue oxygen monitoring as a part of multimodal monitoring seem to be important method in the improvement of treatment the patients after severe head injury.

Pacienti s těžkým kraniocerebrálním poraněním jsou po zvládnutí primárního poranění ohroženi především rozvojem sekundárního postižení s ischemickým poškozením mozku. Pro možnost aplikace neuroprotektivních léčebných metod je časná detekce mozkové ischemie tkáňovou oxymetrií zcela zásadní. Tkáňová oxymetrie jako součást multimodálního monitoringu umožní časnou cílenou terapii pacientů s těžkým kraniocerebrálním poraněním a zlepší výsledky léčby.

• MeSH
• cerebrovaskulární poranění terapie   MeSH
• hodnocení výsledků pacienta MeSH
• hyperbarická oxygenace MeSH
• intrakraniální tlak MeSH
• ischemie mozku prevence a kontrola   MeSH
• kvalita života MeSH
• mortalita MeSH
• mozková hypoxie MeSH
• neurofyziologický monitoring MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• traumatologie
• neurologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

Při primárním nebo sekundárním poranění mozku se uvolňují do cirkulace proteiny z poškozených tkání, které mohou sloužit jako sérové markery poškození gangliových a gliových buněk (neuron specifická enoláza a protein S-100B). Další markery poranění jsou detekované jako specifické ukazatele difuzního axonálního poškození imunohistochemicky (amyloid prekurzor protein, neuron specifická enoláza, gliální kyselý fibrilární protein a povrchový antigen receptor CD 68). Některé markery korelují s poškozením hemato-encefalické bariéry, např. matrixové metaloproteinázy (MMP-2, 9) a enzym syntetizující oxid dusnatý (iNOS). Zaměřili jsme se na studium biomechaniky vzniku poranění, primární a sekundární typ poškození mozku a nejčastěji používané markery kraniocerebrálního poranění v klinické a autoptické diagnostice.

Proteins released to circulation from affected tissues during primary or secondary trauma brain injury might be used as serum markers of glial or ganglial cells damage (neuron specific enolasis and S100 B protein). Other markers of trauma can be proved as relatively specific of diffuse axonal injury by immunohistochemical detectoin (amyloid prekurzor protein, neuron specific enolasis, glial fibrilar acidic protein and superficial antigen receptor CD 68). Some markers are associated with blood brain barrier damage (matrix metaloproteinases (MMP-2, MMP-9) and synthase of nitric oxide (iNOS)). We aimed in our short communication on biomechanics of developed of trauma, primary or secondary kinds of trauma brain injury and use of trauma brain injury markers for clinical diagnostics and management of patients.

• MeSH
• biologické markery analýza   chemie   MeSH
• difuzní axonální poranění diagnóza   enzymologie   patologie   MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• imunohistochemie metody   MeSH
• lidé MeSH
• poranění mozku diagnóza   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• srovnávací studie MeSH

Brain tissue from temporal lobectomies of refractory epileptic patients will be analysed using advanced histological, immunohistochemical, and fluorescent techniques. The project will be focused on detecting abnormalities of inhibitory GABAergic system in both the archi- and neocortical temporal structures, area-specific neocortical damage, and detection of of discreet developmental lesions of the temporal neocortex a Findings of neuropathological analysis will be correlated with presurgical MR spectroscopy examination paying special attention to correlation of bilateral 1H MRS abnormalities and discreet temporal lobe lesions. The main goal of the project is to improve our understanding of ethiopathogenesis of mesial temporal lobe epilepsy and to specify diagnostic and therapeutic approaches in patients with refractory epilepsy.

Mozková tkáň získaná resekcí temporálních laloků pacientů s farmakorezistentní epilepsií bude detailně analyzována pomocí moderních histologických, imunohistologických a fluoroscenčních technik. Zaměříme se na posouzení stavu inhibičního GABAergního systému v resekovaných arch- i neokortikálních strukturách, areálově specifického neokortikálního poškození a na detekci diskrétních vrozených abnormalit temporálního neocortexu a bílé hmoty. Nálezy všech neuropatologických vyšetření budeme korelovat s výsledky předoperačního vyšetření 1H MRS. Zejména se zaměříme na korelaci bilaterálních 1H MRS nálezů a diskrétních abnormalit temporálního laloku. Konečným cílem studie je zlepšit pochopení etiopatogeneze syndromu meziotemporální epilepsie a přispět k upřesnění diagnostických a teraupetických postupů u pacientů s farmakorezistentní epilepsií.

• MeSH
• epilepsie temporálního laloku diagnóza   farmakoterapie   chirurgie   MeSH
• hipokampus MeSH
• imunochemie MeSH
• imunohistochemie MeSH
• léková rezistence MeSH
• magnetická rezonanční spektroskopie MeSH
• proteiny vázající vápník MeSH
• skleróza MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• neurochirurgie
• radiologie, nukleární medicína a zobrazovací metody
• histologie
• neurologie
• neurovědy
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

V této přehledové práci s literární rešerší jsou zpracovány experimentální a klinické studie popisující vliv hladiny glukózy v krvi na hypoxicko-ischemicky a traumaticky poškozenou nezralou mozkovou tkáň. Bylo prokázáno, že hypoxická ischemie mozku provázená hyperglykemií vyvolala těžké neuronální poškození, a to v oblastech nucleus caudatus, nucleus amygdalae a v mozkovém kmeni, ale nikoliv v mozkové kůře. Obdobné histologické nálezy byly potvrzeny i u hypoglykemických dětí. Dále se zjistilo, že na rozdíl od dospělých jedinců hladina glukózy v krvi neovlivňuje rychlost akumulace laktátu a že hyperglykemie ani hypoglykemie nezhoršuje poškození mozku podporou produkce laktátové acidózy. Novější studie prokázaly, že hladiny mozkového ATP a fosfokreatinu byly za hyperglykemie významně redukovány. Vysoká hladina glukózy v krvi rovněž zpomaluje obnovu membránových funkcí mozkových buněk. Hyperglykemie, ale i hypoglykemie zvyšuje peroxidaci lipidů, která způsobuje další poškození. Nové klinické studie potvrzují souvislost mezi hyperglykemií provázející trauma mozku dětských pacientů a závažností poškození mozku. Hyperglykemie se jeví rovněž důležitým prognostickým ukazatelem následků. Výsledky potvrzují nezbytnost monitorování hladiny glukózy v krvi během terapie závažného asfyktického a traumatického poškození mozku dětí a nutnost udržování normální hladiny krevní glukózy bez hyperglykemických a hypoglykemických výkyvů.

The experimental and clinical studies of influence of blood glucose level in hypoxic-ischemic neonatal brain tissue are compiled in this article. It has been established, that hyperglycemia aggravates hypoxic-ischemic neuronal damage in the area of nucleus caudatus, nucleus amygdalae and brain stem, but not in cerebral cortex. Similar histological findings were proved true also in hypoglycemic children. Further it has been found that concentration of glucose in blood does not influence the speed of accumulation of lactate, in the comparison with adults, and that neither hyperglycemia norhypoglycemia do not adverse brain injury which sustains production of lactate acidosis. Recent studies have shown that the level of brain ATP and phosphocreatine were significantly reduced during hyperglycemia. High level of blood glucose causes slower recovery of brain cell membrane function as well. Hyperglycemia increases peroxidation of lipids and it leads to the further damage of brain tissue. Now clinical studies establish relation between hyperglycemia with brain trauma of children and seriousness of brain injury. Hyperglycemia also seems to be the important prediction of neurological outcome. Results show that monitoring and normalization of glucose level without hyperglycemic or hypoglycemic fluctuation during therapy of severe perinatal asphyxia and traumatic head injury is necessary.

• MeSH
• acidóza laktátová metabolismus   patofyziologie   MeSH
• asfyxie novorozenců MeSH
• chronické poškození mozku MeSH
• hyperglykemie metabolismus   patofyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• mozková hypoxie a ischemie patofyziologie   MeSH
• nervová tkáň patofyziologie   MeSH
• peroxidace lipidů MeSH
• poranění mozku MeSH
• přehledová literatura jako téma MeSH
• věkové faktory MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

V tomto clánku jsou rešeršne zpracovány klinické studie popisující vliv hladiny krevní glukózy na ischemizovanou mozkovou tkán. Jednotliví autori sledovali ve svých studiích neurologické pacienty s težkým kraniocerebrálním zranením po subarachnoidálním krvácení, pri ložiskové cerebrální ischémii, po chirurgickém odstranení intrakraniálního hematomu, po akutním traumatu hlavy. Tyto práce ukázaly, že hyperglykémie zhoršuje neurologické následky a prognózu u techto pacientu. Hyperglykémie byla pri akutním poškození spojena se zvýšenou neuronální smrtí, korelovala s brzkým úmrtím a invaliditou. Protektivní úcinek hyperglykémie pri hypoxicko/ischemickém poškození mozku byl nalezen pouze u novorozených jedincu, tedy u nezralé nervové tkáne. U techto ischemizovaných hyperglykemických jedincu byly energetické rezervy mozku lépe chráneny. V záveru textu uvádíme hypotézy vysvetlující mechanismus vzniku poškození mozku pusobením hyperglykémie pri hypoxicko/ischemickém poškození mozkové tkáne. Výsledky potvrzují nezbytnost normalizace hladiny glukózy v krvi behem terapie závažného poškození hlavy, ve snaze zabránit neurologickým následkum, nebo je alespon zmírnit.

In this article the clinical studies of influence of blood glucose level in ischemic brain tissue are compiled. Authors in these studies engaged patients with serious craniocerebral injury after subarachnoidal hemorrhage, after acute head trauma, after chirurgic removing of intracranial hematom. These studies displayed, that hyperglycemia make worse neuronal outcomes and prognosis these patients. The occurrence of hyperglycemia during acute damage is associated with enhance neuronal death. Hyperglycemia correlated with early death and invalidism. Protective effect of hyperglycemia during hypoxic/ischemic brain injury was found only at newborn, that is immatured neuronal tissue, where energetic reserves of brain was better protect. In the finish text we present hypothesis explained mechanism the effect of hyperglycemia on brain damage during hypoxic/ischemic brain trauma. Results show that normalization of glucose level during a severe head injury is necessary as protection of the organism in regard to neurological outcome.

• MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• hyperglykemie MeSH
• ischemie mozku etiologie   mortalita   MeSH
• kraniocerebrální traumata mortalita   patologie   MeSH
• krevní glukóza MeSH
• lidé MeSH
• morbidita MeSH
• prognóza MeSH
• stupeň závažnosti nemoci MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH
• srovnávací studie MeSH