interleukin Dotaz Zobrazit nápovědu
Celková zánětlivá odpověd vytváří podmínky pro přežití organismu při závažných infekčních chorobách, polytraumatech a po náročných operačních výkonech, jakými jsou například kardiochirurgické operace s použitím mimotělního oběhu. Zdárný průběh celkové zánětlivé odpovědi je podmíněn vyváženou aktivací její prozánětlivé i protizánětlivé složky. Nadměrná prozánětlivá aktivita ohrožuje nemocné toxickými účinky cytokinů, které mohou vyvolat syndrom multiorgánového selhávání. Součástí zánětlivé odpovědi je také tvorba protizánětlivých cytokinů, které přirozenou cestou omezují nežádoucí rozsah zánětlivých a imunitních reakcí. Za nejvýznamnější protizánětlivý cytokin je považován interleukin-10. Terapeutický potenciál interleukinu-10 a jeho analogů spočívá v ochraně organismu před nepřiměřeným rozvojem zánětlivé odpovědi a v ochraně ischemických orgánů před reperfizzním poškozením. Naopak nepřiměřený rozvoj protizánětlivých reakcí včetně nadbytečné tvorby IL-10 ohrožuje nemocné nekontrolovaným šířením patogenních mikroorganismů a vyšší úmrtností při infekčních onemocněních.
The systemic inflammatory response enables the host to survive otherwise lethal conditions such as serious infectious diseases, multiple injuries, or complicated operations, an example of which are cardiac surgical operations with the use of extracorporeal circulation. A successful outcome of the systemic inflammatory response is provided by synchronized activation of both its pro-inflammatory and its anti-inflammatory components. Exaggerated activation of its pro-inflammatory part presents high risk for the host of being exposed to toxic effects of the pro-inflammatory cytokines which may lead to the development of the multiple organ failure syndom. An integral part of the inflammatory response is synthesis of anti-inflammatory mediators which in a natural way attenuate the activity ofinflammatory and immune reactions. Interleukin-10 is considered the most powerfizl anti-inflammatory cytokine. The therapeutic potenciál of interleukin-10 and its analogs is in its ability to protect the host from unwanted activity of inflammatory reactions including protection of ischaemic organs from reperfizsion injury. Exaggerated activation of the anti-inflammatory reactions with inappropriate synthesis of IL-10, on the other band, presents a menace to the host in the form of uncontrolled dissemination of pathogenic mikroorganisms with increased mortality from infectious diseases.
Článek předkládá základní informace o postavení interleukin-6 v rozvoji zánětlivé odpovědi na systémové i místní úrovni se zřetelem na reperfuzní poškození myokardu u kardiochirurgických nemocných. Reakce obranného zánětu umožňují přežití ohroženého jedince. Po překonání stavu ohrožení se aktivně účastní obnovy poškozených tkání. Prozánětlivé cytokiny TNF-a, IL-1b a IFN-g zahajují zánětlivou reakci indukcí tvorby adhezních molekul na povrchu bílých krvinek a cévního endotelu a indukcí tvorby oxidu dusnatého ve fagocytujících buňkách. Tyto změny umožňují časnou likvidaci pronikajících patogenních mikroorganismů a brání jejich systémové diseminaci. Vystupňovaná tvorba oxidu dusnatého navíc pomáhá udržovat fluiditu krve za situace, kdy se aktivovaná hemokoagulace a potlačená fibrinolýza pokoušejí lokalizovat mikrobiální invazi v prvotním zánětlivém ložisku. Zánětlivá reakce je řízena mnoha pozitivními a negativními zpětnovazebnými smyčkami, jejichž vychýlením snadno vzniká nedostatečná, nebo naopak přemrštěná odpověď. Typickým projevem nepřiměřené zánětlivé odpovědi, která se vymkla kontrolním mechanismům, je rozvoj systémové vazodilatace až šokového stavu, za něž odpovídá indukovaná tvorba oxidu dusnatého. Ze všech prozánětlivých cytokinů se IL-6 nejvýznamněji podílí na celkových, tj. metabolických a neuroendokrinních změnách spojených s akutní stresovou reakcí. Na místní úrovni je IL-6 aktivním účastníkem reperfuzního poškození myokardu. V pozdějších fázích zaujímá důležité postavení v udržení funkce myokardu, který se zotavuje z ischemicko-reperfuzního poškození. V konečném důsledku pomáhá ohroženému jedinci přežít.
The article presents basic information regarding the role of interleukin-6 in the pathogenesis of inflammatory response both at systemic and local levels with special emphasis on the myocardial reperfusion injury in cardiac surgical patients. A properly mounted inflammatory response is a condition sine qua non for the compromised host to survive. After the immediate danger has worn off, the inflammatory response proceeds to take over the control of healing and reparative processes. Proinflammatory cytokines start off the inflammation by inducing the up-regulation and de novo synthesis of adhesion molecules on the outer membrane of leukocytes and endothelial cells and by increasing the production of nitric oxide via the cytokine-inducible isoenzyme NO-synthase. When properly controlled, these changes of non-specific cell-mediated immunity prevent systemic dissemination of pathogenic microorganisms and help to destroy them as early as the latter have overcome the dermal or mucosal barriers. In addition, increased production of NO helps to maintain blood fluidity in conditions of activated coagulation and suppressed fibrinolysis which form an integral part of the defense reaction seeking to enclose the invading microbes within the inflammatory focus. Any shift of the equilibrium between the positive and negative feedback loops that control the inflammatory response leads to an insufficient or an exaggerated reaction. Typically, an inapropriate inflammatory response accounts for the low vascular resistance syndrome including its ready transition to an overt circulatory shock mediated by excessive production of nitric oxide. Among the proinflammatory cytokines, IL-6 plays the most important role in inducing systemic responses, i.e. the metabolic and neuroendocrine changes associated with the acute stress reaction. At the local level, IL-6 is an active participant in myocardial reperfusion injury. Later on IL-6 seems to be central in maintaining the function of the myocardium which has sustained damage during ischaemia-reperfusion, thus helping the host to survive.
- MeSH
- cytokiny metabolismus MeSH
- interleukin-6 krev metabolismus MeSH
- ischemická choroba srdeční patofyziologie MeSH
- kardiochirurgické výkony škodlivé účinky MeSH
- oxid dusnatý biosyntéza MeSH
- reperfuze myokardu MeSH
- syndrom systémové zánětlivé reakce imunologie patofyziologie MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- cytokiny aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- imunoterapie metody trendy MeSH
- interleukin-2 aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- kombinovaná farmakoterapie metody MeSH
- lidé MeSH
- lymfocyty cytologie MeSH
- nádory jater farmakoterapie imunologie sekundární MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
- MeSH
- duodenum enzymologie imunologie MeSH
- Helicobacter pylori izolace a purifikace patogenita MeSH
- interleukiny analýza MeSH
- lidé MeSH
- receptory interleukinu-2 analýza MeSH
- techniky in vitro MeSH
- tumor nekrotizující faktory analýza MeSH
- žaludeční sliznice enzymologie imunologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Klíčová slova
- NEUPOGEN (HOFFMANN-LA ROCHE),
- MeSH
- cytokiny MeSH
- lidé MeSH
- radiační poranění farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- radioprotektivní látky terapeutické užití MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
sIL-2R is a soluble counterpart of IL-2R and can be detected in serum. The rate of release of this protein is proportional to the number of IL-2R molecules expressed on the cell surface. IL-2R expression is a sign of T lymfocyte activation. The aim of the study was to evaluate sIL-2R concentrations in sera of 46 psoriatic patients in the State of exacerbation and remission of the disease, and in 19 healthy blood donor volunteers. The sIL-2R concentrations were significantly higher in psoriatics before PUVA treatment than in the control group. This tendency persisted also after the PUVA treatment. No significat differences when compared sIL-2R concentrations at the beginning and after the 4 weeks administration of PUVA were found. Possible explanations were discussed in the end.
Rodina interleukinu 1 (IL-1) hraje zcela zásadní úlohu v procesech zánětu. Jako vůbec první popsaný cytokin je IL-1 velmi dobře prozkoumán a nyní zasazen do kontextu zánětlivých pochodů jak fyziologických, tak patologických. V přehledném článku jsou popsány základní mechanismy zánětu spojeného se zvýšením sekrece IL-1. Na straně patologické regulace zánětu jsou probrány autoinflamatorní stavy spojené s hyperaktivací IL-1, na což navazuje popis možností blokády IL-1 z hlediska diagnostiky a léčebných možností.
The IL-1 family of interleukin plays a crucial role in inflammation processes. As the first ever described cytokine, IL-1 is very well studied and now well placed in the context of inflammatory processes, both physiological and pathological associated with inflammatory diseases. The review article covers basic mechanisms of inflammation associated with an increase in IL-1 secretion. Pathological regulation of inflammation resulting in autoinflammatory conditions associated with hyper-activation of IL-1 are also discussed, together with an overview of the possibilities of IL-1 blockade.
- Klíčová slova
- anakinra, canakinumab,
- MeSH
- antagonista receptoru pro interleukin 1 aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- biologická terapie MeSH
- COVID-19 terapie MeSH
- dědičné zánětlivé autoimunitní nemoci * farmakoterapie MeSH
- humanizované monoklonální protilátky aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- inflamasomy imunologie MeSH
- interleukin-1 * antagonisté a inhibitory fyziologie imunologie MeSH
- lidé MeSH
- syndrom systémové zánětlivé reakce farmakoterapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
