Náplní sdělení je problematika diferenciální diagnostiky urychlení sedimentace erytrocytů (SE) z pohledu interní medicíny. Vedle vymezení pojmu jsou popsány technika vyšetření, chyby v preanalytické i analytické fázi, referenční hodnoty klasického FW vyšetření (podle Fahraeuse‐Westergrena), charakteristika novějších metod a zejména je rozveden přehled základních příčin vedoucích k urychlení, případně ke zpomalení rychlosti SE. Stěžejní náplní článku je rozbor příčin urychlení SE a její případné perzistence z pohledu klinické praxe, popsány jsou i chorobné stavy, vyznačující se zpomalením SE. Zvláštní pozornost je věnována srovnání výsledků vyšetření vybraných reaktantů akutní fáze, a to zejména z pohledu nesouladu výsledků vyšetření SE, CRP a prokalcitoninu v séru, samostatně je uveden přínos analýzy SE a CRP u vybraných chorobných stavů. Sdělení uzavírá diagnostický postup při řešení SE nejasné etiologie (SENE) se zhodnocením významu anamnézy, fyzikálního vyšetření a postavení základních i výběrových laboratorních metod a pomocných vyšetření včetně metod zobrazovacích.
The paper is aimed at differential diagnosis of increased sedimentation rate (ESR) from the point of internal medicine. After the interpretation of the term we describe the technique of the examination and possible errors in pre-analytical as well as analytical phase. The paper includes ranges for conventional FW assessment (analysis of ESR based on Fahraeus-Westergren) and the characteristics of newer methods. We list the overview of the most common causes that affect faster or slower ESR. The stress is put on the assessment of the causes of increased ESR and its persistence from the perspective of clinical practice, we also describe diseases with slower ESR. Attention is drawn to the comparison of the results of the most common acute phase reactants, especially to discordant results of ESR, CRP and procalcitonin in the serum, and to the contribution of the analysis of ESR and CRP in selected diseases. The final part is aimed at the correct diagnostic approach when assessing increased ESR of unknown etiology, underlining the significance of the patient ́s history, physical examination and the position of basic as well as complementary laboratory methods and examinations including imaging techniques.
- MeSH
- anamnéza metody MeSH
- C-reaktivní protein analýza MeSH
- diferenciální diagnóza * MeSH
- klinické laboratorní techniky klasifikace MeSH
- krevní sedimentace * metody MeSH
- lidé MeSH
- prokalcitonin krev MeSH
- reakce akutní fáze etiologie krev MeSH
- referenční hodnoty MeSH
- revmatoidní artritida krev MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
BACKGROUND & AIMS: Interleukin (IL)-6 cytokine family members contribute to inflammatory and regenerative processes. Engagement of the signaling receptor subunit gp130 is common to almost all members of the family. In the liver, all major cell types respond to IL-6-type cytokines, making it difficult to delineate cell type-specific effects. We therefore generated mouse models for liver cell type-specific analysis of IL-6 signaling. METHODS: We produced mice with a Cre-inducible expression cassette encoding a designed pre-dimerized constitutive active gp130 variant. We bred these mice to different Cre-drivers to induce transgenic gp130 signaling in distinct liver cell types: hepatic stellate cells, cholangiocytes/liver progenitor cells or hepatocytes. We phenotyped these mice using multi-omics approaches, immunophenotyping and a bacterial infection model. RESULTS: Hepatocyte-specific gp130 activation led to the upregulation of innate immune system components, including acute-phase proteins. Consequently, we observed peripheral mobilization and recruitment of myeloid cells to the liver. Hepatic myeloid cells, including liver-resident Kupffer cells were instructed to adopt a bactericidal phenotype which ultimately conferred enhanced resistance to bacterial infection in these mice. We demonstrate that persistent hepatocyte-specific gp130 activation resulted in amyloid A amyloidosis in aged mice. In contrast, we did not observe overt effects of hepatic stellate cell- or cholangiocyte/liver progenitor cell-specific transgenic gp130 signaling. CONCLUSIONS: Hepatocyte-specific gp130 activation alone is sufficient to trigger a robust innate immune response in the absence of NF-κB activation. We therefore conclude that gp130 engagement, e.g. by IL-6 trans-signaling, represents a safe-guard mechanism in innate immunity. LAY SUMMARY: Members of the interleukin-6 cytokine family signal via the receptor subunit gp130 and are involved in multiple processes in the liver. However, as several liver cell types respond to interleukin-6 family cytokines, it is difficult to delineate cell type-specific effects. Using a novel mouse model, we provide evidence that hepatocyte-specific gp130 activation is sufficient to trigger a robust systemic innate immune response.
- MeSH
- cytokinový receptor gp130 metabolismus MeSH
- hepatocyty klasifikace metabolismus MeSH
- interleukin-6 imunologie MeSH
- játra * imunologie metabolismus patologie MeSH
- modely u zvířat MeSH
- myši transgenní MeSH
- myši MeSH
- přirozená imunita fyziologie MeSH
- reakce akutní fáze imunologie MeSH
- signální transdukce imunologie MeSH
- transkripční faktor STAT3 metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- myši MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
Na základě rekapitulace biologických vlastností, sekrečních stimulů, biologického poločasu eliminace a dalších vlastností C-reaktivního proteinu je upozorněno na možnosti nespecifického navýšení tohoto biomarkeru zánětu, a tak vymezen jeho význam pro rozhodnutí o nasazení antibiotické terapie. Úskalí interpretace navýšení hodnot C-reaktivního proteinu je možno dobře vyjasnit vyšetřením dalšího, specifičtějšího, biomarkeru bakteriálního zánětu, a to prokalcitoninu.
On the basis of biological characteristics, secretory stimuli, half-life and other properties of C-reactive protein is called attention to nonspecific increase of this biomarker and so is defined its meaning for decision about starting antibiotic therapy. Problems with interpretation of high levels of C-reactive protein is possible to clarify with the help of other, more specific biomarker of inflammation - procalcitonin.
- MeSH
- antibakteriální látky terapeutické užití MeSH
- bakteriální infekce diagnóza MeSH
- biologické markery * MeSH
- C-reaktivní protein * analýza fyziologie MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- klinické rozhodování MeSH
- lidé MeSH
- prokalcitonin * krev MeSH
- reakce akutní fáze MeSH
- zánět diagnóza MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- MeSH
- biologické markery analýza MeSH
- C-reaktivní protein analýza MeSH
- Crohnova nemoc krev patologie MeSH
- feces chemie MeSH
- idiopatické střevní záněty * krev patologie MeSH
- leukocytární L1-antigenní komplex analýza MeSH
- lidé MeSH
- reakce akutní fáze imunologie krev MeSH
- ulcerózní kolitida krev patologie MeSH
- zánět imunologie krev MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Souborný článek pojednává o C-reaktivním proteinu nejen jako o signálu infekce, ale i jako o aktivním účastníku systémové zánětlivé reakce a významném článku metabolických pochodů.
A Comprehensive article about the CRP not only as a signal of infection, but also an active participant in the systemic inflammatory response and an important contestant of metabolic processes.
- MeSH
- biologické markery krev metabolismus MeSH
- C-reaktivní protein * analýza farmakologie metabolismus MeSH
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- infekční nemoci diagnóza krev MeSH
- krevní sedimentace MeSH
- lidé MeSH
- reakce akutní fáze diagnóza krev MeSH
- referenční hodnoty MeSH
- senioři MeSH
- senzitivita a specificita MeSH
- syndrom systémové zánětlivé reakce diagnóza patofyziologie MeSH
- zánět krev patofyziologie MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- senioři MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- fraktury proximálního femuru * imunologie metabolismus patofyziologie MeSH
- interleukin-6 metabolismus MeSH
- proteiny akutní fáze imunologie klasifikace MeSH
- reakce akutní fáze * imunologie metabolismus patofyziologie MeSH
- syndrom systémové zánětlivé reakce patofyziologie MeSH
- zánět patofyziologie MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- autoimunita MeSH
- autoprotilátky imunologie škodlivé účinky MeSH
- cytokiny imunologie MeSH
- dysbióza * imunologie MeSH
- idiopatické střevní záněty * imunologie patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- přirozená imunita MeSH
- reakce akutní fáze imunologie MeSH
- reakce antigenu s protilátkou imunologie MeSH
- slizniční imunita * imunologie MeSH
- střevní sliznice * imunologie mikrobiologie patofyziologie MeSH
- zánět imunologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Klíčová slova
- syndrom smíšené adaptační odpovědi, lipidové mediátory, protizánětový účinek, specializované pro-resoluční mediátory, resolviny, protektiny, maresiny,
- MeSH
- antiflogistika * farmakologie chemie imunologie MeSH
- chronická nemoc * MeSH
- cytokininy * MeSH
- hojení ran * MeSH
- ikosanoidy * MeSH
- jizva * MeSH
- klinické zkoušky jako téma * MeSH
- kyselina arachidonová * biosyntéza MeSH
- kyselina eikosapentaenová * biosyntéza farmakologie imunologie MeSH
- kyseliny dokosahexaenové * biosyntéza farmakologie imunologie MeSH
- laboratorní zvířata MeSH
- leukotrieny * MeSH
- lidé MeSH
- lipoxiny * farmakologie fyziologie imunologie MeSH
- makrofágy * enzymologie imunologie metabolismus MeSH
- mediátory zánětu * MeSH
- myši MeSH
- ochranné faktory * MeSH
- preklinické hodnocení léčiv * MeSH
- prostaglandiny * MeSH
- proteiny akutní fáze * MeSH
- reakce akutní fáze * MeSH
- syndrom systémové zánětlivé reakce * MeSH
- systém (enzymů) cytochromů P-450 * biosyntéza MeSH
- thromboxany * MeSH
- zánět * diagnóza klasifikace patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- myši MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Článek podává přehled o léčivech pro antiresorpční léčbu postmenopauzální osteoporózy. Jsou uvedeny hlavní indikace, dlouhodobá účinnost a nežádoucí účinky léčiv. Složení a mikrostruktura kosti se mění v závislosti na stupni útlumu remodelace a modelace kostní hmoty. Volba léčiva by se měla odvíjet nejenom od změn denzity kostního minerálu (BMD) a poklesu relativního rizika zlomenin v registračních studiích, ale také od dlouhodobého účinku léčiva na kvalitu kostní hmoty. Osteoporóza je chronické onemocnění. Po pěti letech užívání aminobisfosfonátů má být zvážena vhodnost pokračování této léčby. Dostatečně dokumentované studie rizika zlomenin po ukončení léčby zatím chybějí.
This review examines currently available clinical data on the pharmacological properties of antiresorptive treatments for postmenopausal osteoporosis, their indications, long-term anti-fracture efficacy and side-effects. The composition and microstructure of bone alters according to the degree of suppression of bone remodelling and modelling. The choice of an adequate treatment should be made not only in light of increased bone mineral density (BMD) and reduction of relative risk of fracture in pivotal clinical trials, but also in light of the long-term ability of the given drug to maintain bone tissue quality. Osteoporosis is a chronic condition. The appropriateness of continuing treatment with aminobisphosphonates after 5 years should be considered. Adequately powered post-discontinuation studies on maintenance or loss of fracture benefit are lacking.
- MeSH
- alendronát analogy a deriváty aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- bisfosfonátová osteonekróza čelistí epidemiologie MeSH
- bisfosfonáty * farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- estrogenní substituční terapie * metody MeSH
- hodnocení rizik MeSH
- imidazoly aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky MeSH
- kyselina etidronová analogy a deriváty aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- modulátory estrogenních receptorů * aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky MeSH
- norpregneny aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- organokovové sloučeniny * aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky MeSH
- osteoporotické fraktury * epidemiologie etiologie prevence a kontrola MeSH
- postmenopauzální osteoporóza * diagnóza farmakoterapie MeSH
- reakce akutní fáze epidemiologie chemicky indukované MeSH
- resorpce kosti * etiologie farmakoterapie MeSH
- stresové fraktury epidemiologie chemicky indukované MeSH
- thiofeny aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky MeSH
- vápník aplikace a dávkování MeSH
- vitamin D aplikace a dávkování MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
