-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Proteinurie a fosfatemie – nečekané souvislosti
[Proteinuria and phosphatemia – unexpected relations]
Vladimír Tesař
Jazyk čeština Země Česko
Typ dokumentu přehledy
- MeSH
- chelátory terapeutické užití MeSH
- chronické selhání ledvin metabolismus patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- fibroblastové růstové faktory krev metabolismus MeSH
- fosfáty farmakologie metabolismus škodlivé účinky MeSH
- hodnocení rizik MeSH
- hyperfosfatemie metabolismus patofyziologie MeSH
- inhibitory ACE farmakologie metabolismus terapeutické užití MeSH
- kardiovaskulární nemoci etiologie prevence a kontrola MeSH
- lidé MeSH
- nefrotický syndrom metabolismus patofyziologie MeSH
- proteinurie krev metabolismus moč MeSH
- receptory kalcitriolu agonisté terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Vyšší fosfatemie není u pacientů s chronickým onemocněním ledvin jen kardiovaskulárním rizikovým faktorem, ale přispívá také k progresi renální insuficience a interferuje s renoprotektivním účinkem inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu. Intervence zaměřené na redukci fosfatemie (omezení fosfátů v dietě, fosfátové vazače) by tak mohly progresi renální insuficience zpomalit a zvýšit účinnost blokády systému renin-angiotenzin. Proteinurií indukovaná zvýšená tubulární resorpce fosfátů by mohla přispívat i ke zvýšenému kardiovaskulárnímu riziku pacientů s perzistujícím nefrotickým syndromem.
In patients with chronic kidney disease higher phosphatemia is not only a cardiovascular risk factor, but it also contributes to the progression of chronic kidney disease and interferes with the renoprotective action of the angiotensin converting enzyme inhibitors. Interventions aimed at the reduction of phosphatemia (e.g. restriction of dietary phosphate intake, phosphate binders) could thus also slow down the progression of renal failure and enhance the efficacy of the blockade of the renin-angiotensin system. Proteinuria-induced increased tubular reabsorption of phosphate could contribute to the increased cardiovascular risk in patients with unremitting nephrotic syndrome.
Proteinuria and phosphatemia – unexpected relations
Literatura
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc15004150
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20181101093733.0
- 007
- ta
- 008
- 150130s2014 xr f 000 0cze||
- 009
- AR
- 040 __
- $a ABA008 $d ABA008 $e AACR2 $b cze
- 041 0_
- $a cze $b eng
- 044 __
- $a xr
- 100 1_
- $a Tesař, Vladimír, $d 1957- $7 jn20000402349 $u Klinika nefrologie 1. LF UK a VFN, Praha
- 245 10
- $a Proteinurie a fosfatemie – nečekané souvislosti / $c Vladimír Tesař
- 246 31
- $a Proteinuria and phosphatemia – unexpected relations
- 504 __
- $a Literatura
- 520 3_
- $a Vyšší fosfatemie není u pacientů s chronickým onemocněním ledvin jen kardiovaskulárním rizikovým faktorem, ale přispívá také k progresi renální insuficience a interferuje s renoprotektivním účinkem inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu. Intervence zaměřené na redukci fosfatemie (omezení fosfátů v dietě, fosfátové vazače) by tak mohly progresi renální insuficience zpomalit a zvýšit účinnost blokády systému renin-angiotenzin. Proteinurií indukovaná zvýšená tubulární resorpce fosfátů by mohla přispívat i ke zvýšenému kardiovaskulárnímu riziku pacientů s perzistujícím nefrotickým syndromem.
- 520 9_
- $a In patients with chronic kidney disease higher phosphatemia is not only a cardiovascular risk factor, but it also contributes to the progression of chronic kidney disease and interferes with the renoprotective action of the angiotensin converting enzyme inhibitors. Interventions aimed at the reduction of phosphatemia (e.g. restriction of dietary phosphate intake, phosphate binders) could thus also slow down the progression of renal failure and enhance the efficacy of the blockade of the renin-angiotensin system. Proteinuria-induced increased tubular reabsorption of phosphate could contribute to the increased cardiovascular risk in patients with unremitting nephrotic syndrome.
- 650 _2
- $a nefrotický syndrom $x metabolismus $x patofyziologie $7 D009404
- 650 _2
- $a proteinurie $x krev $x metabolismus $x moč $7 D011507
- 650 _2
- $a hyperfosfatemie $x metabolismus $x patofyziologie $7 D054559
- 650 _2
- $a fosfáty $x farmakologie $x metabolismus $x škodlivé účinky $7 D010710
- 650 _2
- $a fibroblastové růstové faktory $x krev $x metabolismus $7 D005346
- 650 _2
- $a chronické selhání ledvin $x metabolismus $x patofyziologie $x prevence a kontrola $7 D007676
- 650 _2
- $a inhibitory ACE $x farmakologie $x metabolismus $x terapeutické užití $7 D000806
- 650 _2
- $a kardiovaskulární nemoci $x etiologie $x prevence a kontrola $7 D002318
- 650 _2
- $a hodnocení rizik $7 D018570
- 650 _2
- $a chelátory $x terapeutické užití $7 D002614
- 650 _2
- $a receptory kalcitriolu $x agonisté $x terapeutické užití $7 D018167
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 650 _2
- $a dítě $7 D002648
- 650 _2
- $a dospělí $7 D000328
- 655 _2
- $a přehledy $7 D016454
- 773 0_
- $t Aktuality v nefrologii $x 1210-955X $g Roč. 20, č. 4 (2014), s. 138-141 $w MED00011138
- 856 41
- $u http://www.tigis.cz/ $y domovská stránka časopisu - plný text volně přístupný
- 910 __
- $a ABA008 $b B 1994 $c 914 a $y 4 $z 0
- 990 __
- $a 20150130063435 $b ABA008
- 991 __
- $a 20181101093802 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 1061243 $s 886913
- BAS __
- $a 3
- BMC __
- $a 2014 $b 20 $c 4 $d 138-141 $i 1210-955X $m Aktuality v nefrologii $n Aktual. nefrol. (Print) $x MED00011138
- LZP __
- $b přidání abstraktu $c NLK125 $d 20150312 $a NLK 2015-06/vt