-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Regrese koronární aterosklerózy – teorie, fakta a klinická relevance
[Coronary atherosclerosis regression – theory, facts and clinical relevance]
Jan F. Vojáček
Jazyk čeština Země Česko
Typ dokumentu práce podpořená grantem, přehledy
- Klíčová slova
- studie GLAGOV, evolocumab,
- MeSH
- aterosklerotický plát * farmakoterapie patofyziologie MeSH
- indukce remise MeSH
- LDL-cholesterol účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- monoklonální protilátky terapeutické užití MeSH
- nemoci koronárních tepen * etiologie farmakoterapie patofyziologie MeSH
- PCSK9 inhibitory MeSH
- proproteinkonvertasa subtilisin/kexin typu 9 * MeSH
- randomizované kontrolované studie jako téma MeSH
- statiny terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Subendoteliální ukládání apolipoproteinu B s vysokým obsahem lipoproteinů do predisoponovaných úseků tepny je hlavní mechanizmus vzniku koronární aterosklerózy. Místní biologickou odpovědí na tyto uložené a následně modifikované lipoproteiny je chronická zánětlivá reakce zprostředkovaná především makrofágy a T buňkami. Hypolipidemická léčba statiny vede ke stabilizaci koronárních plátů a snížení výskytů klinických epizod destabilizace koronární nemoci. Pomocí novějších přesných zobrazovacích metod, jako je intrakoronární ultrazvuk, virtuální histologie, NMR či optická koherenční tomografie, se ukázalo, že snížení LDL cholesterolu při intenzivní statinové léčbě vede i k prokazatelné regresi koronárních plátů. Právě ukončená studie Glagov prokázala možnost dalšího snížení LDL pomocí kombinační léčby dostatečnými dávkami statinu a inhibitory PCSK9, došlo k poklesu LDL na nižší hodnoty než u srovnatelných studií se statiny. Tomu odpovídá i pokles objemu plátu při sledování pomocí intrakoronárního ultrazvuku.
Subendothelial accumulation of apo-lipoprotein B with high content of lipoproteins in the predisposed sections of the artery with diffuse intimal thickening is the main mechanism of the development of coronary atherosclerosis. A local biological response to these stored and subsequently modified lipoproteins is a chronic inflammation mediated primarily by macrophages and T cells. Lipid lowering by high intensity statin treatment leads to the stabilization of coronary plaques and reduction of the occurrences of clinical episodes of destabilisation of coronary disease. Using the newer high precision imaging techniques such as intracoronary ultrasound, virtual histology, optical coherence tomography and NMR showed that the reduction of LDL-cholesterol using high intensity statin therapy leads to demonstrable regression of coronary plaques. Just completed GLAGOV study demonstrated the possibility of further lowering of LDL cholesterol by combination therapy of high intensity statins with PCSK9 inhibitor evolocumab. Further decline in LDL levels as compared to previous studies was observed with corresponding regression of the plaque volume as demonstrated by intracoronary ultrasound.
Coronary atherosclerosis regression – theory, facts and clinical relevance
Literatura
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc17002477
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20170310162817.0
- 007
- ta
- 008
- 170112s2016 xr ad f 000 0|cze||
- 009
- AR
- 024 7_
- $2 doi $a 10.36290/kar.2016.035
- 040 __
- $a ABA008 $d ABA008 $e AACR2 $b cze
- 041 0_
- $a cze $b eng
- 044 __
- $a xr
- 100 1_
- $a Vojáček, Jan, $d 1947- $7 jn20000402578 $u 1. interní kardioangiologická klinika LF UK a FN Hradec Králové
- 245 10
- $a Regrese koronární aterosklerózy – teorie, fakta a klinická relevance / $c Jan F. Vojáček
- 246 31
- $a Coronary atherosclerosis regression – theory, facts and clinical relevance
- 504 __
- $a Literatura
- 520 3_
- $a Subendoteliální ukládání apolipoproteinu B s vysokým obsahem lipoproteinů do predisoponovaných úseků tepny je hlavní mechanizmus vzniku koronární aterosklerózy. Místní biologickou odpovědí na tyto uložené a následně modifikované lipoproteiny je chronická zánětlivá reakce zprostředkovaná především makrofágy a T buňkami. Hypolipidemická léčba statiny vede ke stabilizaci koronárních plátů a snížení výskytů klinických epizod destabilizace koronární nemoci. Pomocí novějších přesných zobrazovacích metod, jako je intrakoronární ultrazvuk, virtuální histologie, NMR či optická koherenční tomografie, se ukázalo, že snížení LDL cholesterolu při intenzivní statinové léčbě vede i k prokazatelné regresi koronárních plátů. Právě ukončená studie Glagov prokázala možnost dalšího snížení LDL pomocí kombinační léčby dostatečnými dávkami statinu a inhibitory PCSK9, došlo k poklesu LDL na nižší hodnoty než u srovnatelných studií se statiny. Tomu odpovídá i pokles objemu plátu při sledování pomocí intrakoronárního ultrazvuku.
- 520 9_
- $a Subendothelial accumulation of apo-lipoprotein B with high content of lipoproteins in the predisposed sections of the artery with diffuse intimal thickening is the main mechanism of the development of coronary atherosclerosis. A local biological response to these stored and subsequently modified lipoproteins is a chronic inflammation mediated primarily by macrophages and T cells. Lipid lowering by high intensity statin treatment leads to the stabilization of coronary plaques and reduction of the occurrences of clinical episodes of destabilisation of coronary disease. Using the newer high precision imaging techniques such as intracoronary ultrasound, virtual histology, optical coherence tomography and NMR showed that the reduction of LDL-cholesterol using high intensity statin therapy leads to demonstrable regression of coronary plaques. Just completed GLAGOV study demonstrated the possibility of further lowering of LDL cholesterol by combination therapy of high intensity statins with PCSK9 inhibitor evolocumab. Further decline in LDL levels as compared to previous studies was observed with corresponding regression of the plaque volume as demonstrated by intracoronary ultrasound.
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 650 12
- $a nemoci koronárních tepen $x etiologie $x farmakoterapie $x patofyziologie $7 D003324
- 650 _2
- $a indukce remise $7 D012074
- 650 12
- $a aterosklerotický plát $x farmakoterapie $x patofyziologie $7 D058226
- 650 _2
- $a LDL-cholesterol $x účinky léků $7 D008078
- 650 _2
- $a statiny $x terapeutické užití $7 D019161
- 650 _2
- $a monoklonální protilátky $x terapeutické užití $7 D000911
- 650 _2
- $a randomizované kontrolované studie jako téma $7 D016032
- 650 12
- $a proproteinkonvertasa subtilisin/kexin typu 9 $7 D000071449
- 650 _2
- $a PCSK9 inhibitory $7 D000091362
- 653 00
- $a studie GLAGOV
- 653 00
- $a evolocumab
- 655 _2
- $a práce podpořená grantem $7 D013485
- 655 _2
- $a přehledy $7 D016454
- 773 0_
- $t Intervenční a akutní kardiologie $x 1213-807X $g Roč. 15, č. 4 (2016), s. 179-182 $w MED00012578
- 856 41
- $u http://www.iakardiologie.cz/archiv.php $y domovská stránka časopisu
- 910 __
- $a ABA008 $b B 2286 $c 400 a $y 4 $z 0
- 990 __
- $a 20170112075650 $b ABA008
- 991 __
- $a 20170310163033 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 1182252 $s 963063
- BAS __
- $a 3
- BMC __
- $a 2016 $b 15 $c 4 $d 179-182 $i 1213-807X $m Intervenční a akutní kardiologie $n Interv. akutní kardiol. (Print) $x MED00012578
- LZP __
- $c NLK188 $d 20170310 $a NLK 2017-04/vt