• Je něco špatně v tomto záznamu ?

Regrese koronární aterosklerózy – teorie, fakta a klinická relevance
[Coronary atherosclerosis regression – theory, facts and clinical relevance]

Jan F. Vojáček

. 2016 ; 15 (4) : 179-182.

Jazyk čeština Země Česko

Typ dokumentu práce podpořená grantem, přehledy

Perzistentní odkaz   https://www.medvik.cz/link/bmc17002477

Digitální knihovna NLK
Zdroj

E-zdroje Online

Subendoteliální ukládání apolipoproteinu B s vysokým obsahem lipoproteinů do predisoponovaných úseků tepny je hlavní mechanizmus vzniku koronární aterosklerózy. Místní biologickou odpovědí na tyto uložené a následně modifikované lipoproteiny je chronická zánětlivá reakce zprostředkovaná především makrofágy a T buňkami. Hypolipidemická léčba statiny vede ke stabilizaci koronárních plátů a snížení výskytů klinických epizod destabilizace koronární nemoci. Pomocí novějších přesných zobrazovacích metod, jako je intrakoronární ultrazvuk, virtuální histologie, NMR či optická koherenční tomografie, se ukázalo, že snížení LDL cholesterolu při intenzivní statinové léčbě vede i k prokazatelné regresi koronárních plátů. Právě ukončená studie Glagov prokázala možnost dalšího snížení LDL pomocí kombinační léčby dostatečnými dávkami statinu a inhibitory PCSK9, došlo k poklesu LDL na nižší hodnoty než u srovnatelných studií se statiny. Tomu odpovídá i pokles objemu plátu při sledování pomocí intrakoronárního ultrazvuku.

Subendothelial accumulation of apo-lipoprotein B with high content of lipoproteins in the predisposed sections of the artery with diffuse intimal thickening is the main mechanism of the development of coronary atherosclerosis. A local biological response to these stored and subsequently modified lipoproteins is a chronic inflammation mediated primarily by macrophages and T cells. Lipid lowering by high intensity statin treatment leads to the stabilization of coronary plaques and reduction of the occurrences of clinical episodes of destabilisation of coronary disease. Using the newer high precision imaging techniques such as intracoronary ultrasound, virtual histology, optical coherence tomography and NMR showed that the reduction of LDL-cholesterol using high intensity statin therapy leads to demonstrable regression of coronary plaques. Just completed GLAGOV study demonstrated the possibility of further lowering of LDL cholesterol by combination therapy of high intensity statins with PCSK9 inhibitor evolocumab. Further decline in LDL levels as compared to previous studies was observed with corresponding regression of the plaque volume as demonstrated by intracoronary ultrasound.

Coronary atherosclerosis regression – theory, facts and clinical relevance

Bibliografie atd.

Literatura

000      
00000naa a2200000 a 4500
001      
bmc17002477
003      
CZ-PrNML
005      
20170310162817.0
007      
ta
008      
170112s2016 xr ad f 000 0|cze||
009      
AR
024    7_
$2 doi $a 10.36290/kar.2016.035
040    __
$a ABA008 $d ABA008 $e AACR2 $b cze
041    0_
$a cze $b eng
044    __
$a xr
100    1_
$a Vojáček, Jan, $d 1947- $7 jn20000402578 $u 1. interní kardioangiologická klinika LF UK a FN Hradec Králové
245    10
$a Regrese koronární aterosklerózy – teorie, fakta a klinická relevance / $c Jan F. Vojáček
246    31
$a Coronary atherosclerosis regression – theory, facts and clinical relevance
504    __
$a Literatura
520    3_
$a Subendoteliální ukládání apolipoproteinu B s vysokým obsahem lipoproteinů do predisoponovaných úseků tepny je hlavní mechanizmus vzniku koronární aterosklerózy. Místní biologickou odpovědí na tyto uložené a následně modifikované lipoproteiny je chronická zánětlivá reakce zprostředkovaná především makrofágy a T buňkami. Hypolipidemická léčba statiny vede ke stabilizaci koronárních plátů a snížení výskytů klinických epizod destabilizace koronární nemoci. Pomocí novějších přesných zobrazovacích metod, jako je intrakoronární ultrazvuk, virtuální histologie, NMR či optická koherenční tomografie, se ukázalo, že snížení LDL cholesterolu při intenzivní statinové léčbě vede i k prokazatelné regresi koronárních plátů. Právě ukončená studie Glagov prokázala možnost dalšího snížení LDL pomocí kombinační léčby dostatečnými dávkami statinu a inhibitory PCSK9, došlo k poklesu LDL na nižší hodnoty než u srovnatelných studií se statiny. Tomu odpovídá i pokles objemu plátu při sledování pomocí intrakoronárního ultrazvuku.
520    9_
$a Subendothelial accumulation of apo-lipoprotein B with high content of lipoproteins in the predisposed sections of the artery with diffuse intimal thickening is the main mechanism of the development of coronary atherosclerosis. A local biological response to these stored and subsequently modified lipoproteins is a chronic inflammation mediated primarily by macrophages and T cells. Lipid lowering by high intensity statin treatment leads to the stabilization of coronary plaques and reduction of the occurrences of clinical episodes of destabilisation of coronary disease. Using the newer high precision imaging techniques such as intracoronary ultrasound, virtual histology, optical coherence tomography and NMR showed that the reduction of LDL-cholesterol using high intensity statin therapy leads to demonstrable regression of coronary plaques. Just completed GLAGOV study demonstrated the possibility of further lowering of LDL cholesterol by combination therapy of high intensity statins with PCSK9 inhibitor evolocumab. Further decline in LDL levels as compared to previous studies was observed with corresponding regression of the plaque volume as demonstrated by intracoronary ultrasound.
650    _2
$a lidé $7 D006801
650    12
$a nemoci koronárních tepen $x etiologie $x farmakoterapie $x patofyziologie $7 D003324
650    _2
$a indukce remise $7 D012074
650    12
$a aterosklerotický plát $x farmakoterapie $x patofyziologie $7 D058226
650    _2
$a LDL-cholesterol $x účinky léků $7 D008078
650    _2
$a statiny $x terapeutické užití $7 D019161
650    _2
$a monoklonální protilátky $x terapeutické užití $7 D000911
650    _2
$a randomizované kontrolované studie jako téma $7 D016032
650    12
$a proproteinkonvertasa subtilisin/kexin typu 9 $7 D000071449
650    _2
$a PCSK9 inhibitory $7 D000091362
653    00
$a studie GLAGOV
653    00
$a evolocumab
655    _2
$a práce podpořená grantem $7 D013485
655    _2
$a přehledy $7 D016454
773    0_
$t Intervenční a akutní kardiologie $x 1213-807X $g Roč. 15, č. 4 (2016), s. 179-182 $w MED00012578
856    41
$u http://www.iakardiologie.cz/archiv.php $y domovská stránka časopisu
910    __
$a ABA008 $b B 2286 $c 400 a $y 4 $z 0
990    __
$a 20170112075650 $b ABA008
991    __
$a 20170310163033 $b ABA008
999    __
$a ok $b bmc $g 1182252 $s 963063
BAS    __
$a 3
BMC    __
$a 2016 $b 15 $c 4 $d 179-182 $i 1213-807X $m Intervenční a akutní kardiologie $n Interv. akutní kardiol. (Print) $x MED00012578
LZP    __
$c NLK188 $d 20170310 $a NLK 2017-04/vt

Najít záznam

Citační ukazatele

Nahrávání dat ...

Možnosti archivace

Nahrávání dat ...