Junkční náhradní rytmus vzniká pod místem blokády a může pocházet právě z atrioventrikulárního (AV) uzlu, přičemž komorová frekvence dosahuje 40-50/minutu. Ke vzniku rytmu v tomto místě může dojít při narušení funkce sinoatriálního (SA) uzlu. Z klinického hlediska mají velký význam zejména pomalé náhradní rytmy, které bývají důsledkem poškození SA uzlu (např. při ischemii myokardu spodní stěny nebo působením toxické noxy). Naše kazuistika popisuje vznik náhradního srdečního rytmu vlivem toxického působení léku ze skupiny blokátorů kalciových kanálů. Tyto otravy jsou sice vzácné, ale s o to závažnějšími důsledky. Účinek této skupiny léků je antianginózní, antihypertenzní a negativně inotropní. Blokuje pomalé kalciové kanály, které ovlivňují tvorbu a vedení akčního potenciálu ve svalovině myokardu a cév. Tyto vlastnosti mohou při předávkování vést k vazodilataci na periferii a negativně inotropním efektem způsobit kardiogenní šok a smrt. Při včasném zahájení léčby se snahou o eliminaci požité dávky léku, snížení dopadu toxického působení na organismus a zajištění zevní stimulací se zvyšuje naděje na přežití.1,2 V diferenciální diagnostice byla v první řadě vyloučena primární ischemie myokardu a pracováno dále s hypotézou intoxikace, kterou pacient sice negoval, ale která byla nakonec verifikována jako fatální příčina. Pro dlouhou expozici toxické noxe byla terapie intoxikace neúspěšná. Zdravotní stav postupně progredoval do terminální zástavy oběhu a následné smrti po protrahované kardiopulmonální resuscitaci.

Junctional ectopic rhythm emanates from AV node, under the point of present conduction defect, with heart frequency usually between 40-50 beats per minute. Clinically significant SA node injury, which may be the trigger of junctional rhythm, may be inflicted e.g. by myocardial ischemia dominantly of the inferior heart wall or by the effect of some toxic agents. This case report depicts such junctional ectopic rhythm caused by the effect of a calcium channel blocker. Such poisoning is rare, but can have detrimental consequences. Calcium channel blockers function as antihypertensive, antianginal, and negatively inotropic drugs. They block slow calcium channels, which influence the generation and conduction of action potential in the heart and vessel myocytes. Overdose with these drugs may lead to peripheral vasodilation and due to its negatively inotropic effect even to cardiogenic shock and death. Early started treatment with efforts to maximize drug elimination and eventually use of external stimulation may increase the hope of survival. In our case firstly the acute coronary syndrome was excluded. Our suspicion of drug intoxication, even that it was denied by the patient, was ultimately established as the fatal cause. Our therapy was unfortunately unsuccessful possibly because of a long exposition to this toxic substance. The patient deteriorated progressively to cardiac arrest and died in spite of a prolonged cardiopulmonary resuscitation.

Kardiologické oddělení Nemocnice Jihlava Jihlava

Junctional rhythm in verapamil intoxication