Poznatky o patogenezi psoriatické artritidy se neustále rozšiřují. Současně s tím se rozšiřují i možnosti biologické léčby jak samotné psoriázy, tak psoriatické artritidy. Relativně novou patogenetickou cestu představuje interleukin (IL) 23, který hraje roli ve velmi časných stadiích patogeneze obou onemocnění. Tuto patogenetickou koncepci potvrzují i velmi povzbudivé výsledky blokace této cesty selektivní inhibicí podjednotky p19 IL-23 v léčbě zprvu psoriázy a nyní i psoriatické artritidy. Recentně byly publikovány výsledky některých klíčových studií s reprezentantem této třídy biologických farmak – s risankizumabem. V tomto článku přinášíme přehled těchto studií s úvahou o postavení tohoto biologika v rámci celé třídy inhibitorů IL-23.

Our understanding of the pathogenesis of psoriatic arthritis continually evolves, as do the biological treatment options for both psoriasis and psoriatic arthritis. A relatively new pathogenetic pathway involves interleukin 23, playing a role in the very early stages of the pathogenesis of both diseases. This pathogenetic concept is supported by promising results from blocking this pathway through the selective inhibition of the p19 subunit of interleukin 23, first in the treatment of psoriasis and now in psoriatic arthritis. Recently, the results of some pivotal studies involving risankizumab, a representative of this class of biologic drugs, have been published. In this article, we provide an overview of these studies and reflect on the position of this biologic within the broader class of interleukin 23 inhibitors.

Revmatologická klinika 1 LF UK a Revmatologický ústav Praha

Risankizumab in tratment of psoriatic arthritis

Literatura