Retinoid X receptor suppresses transformation by the v-myb oncogene
Jazyk angličtina Země Velká Británie, Anglie Médium print
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem, Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
Grantová podpora
R03 TW00749
FIC NIH HHS - United States
PubMed
10614788
DOI
10.1002/jlb.66.6.1039
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- aktivace transkripce MeSH
- buněčná diferenciace genetika MeSH
- buněčné dělení genetika MeSH
- fibroblasty metabolismus fyziologie MeSH
- geny myb fyziologie MeSH
- komplementární DNA biosyntéza genetika metabolismus MeSH
- křepelky a křepelovití MeSH
- kur domácí MeSH
- lidé MeSH
- monocyty cytologie účinky léků metabolismus fyziologie MeSH
- nádorová transformace buněk genetika MeSH
- receptory kyseliny retinové biosyntéza klasifikace genetika fyziologie MeSH
- regulace genové exprese MeSH
- retinoidní X receptory MeSH
- suprese genetická MeSH
- transfekce MeSH
- transformované buněčné linie MeSH
- transkripční faktory biosyntéza klasifikace genetika fyziologie MeSH
- virus ptačí myeloblastózy genetika MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Research Support, U.S. Gov't, P.H.S. MeSH
- Názvy látek
- komplementární DNA MeSH
- receptory kyseliny retinové MeSH
- retinoidní X receptory MeSH
- transkripční faktory MeSH
The v-myb oncogene of avian myeloblastosis virus causes acute monoblastic leukemia in vivo and transforms myelomonocytic cells in culture. Retinoids are potent regulators of proliferation and differentiation in various cell types, and they can initiate differentiation in certain types of leukemic cells. However, the BM2 v-myb-transformed chicken monoblastic cell line is resistant to retinoic acid treatment. We found that overexpression of the retinoid X receptor confers sensitivity of BM2 cells to retinoic acid, resulting in induction of growth arrest and terminal differentiation. In contrast, the frequency of apoptosis was not affected by the retinoid X receptor in this cell type. We also demonstrated that suppression of transformation by v-Myb results from the negative effect of retinoid X receptor on v-Myb transactivation function, similar to that previously described for the retinoic acid receptor. The retinoid X receptor-induced inhibition of transactivation by v-Myb seems to be enhanced by a cell type-specific factor(s), which is not required by retinoic acid receptor.
Citace poskytuje Crossref.org