V současném pojetí je ateroskleróza proces s mnoha charakteristikami chronického fibroproliferatativního, především chemicky indukovaného zánětu s aspekty střádavého procesu. Primárním místem poškození tepen jsou endotelie. K jejich poškození dochází zejména pod vlivem LDL, ale i dalších, především chemických etiologických činitelů, jako jsou například některé složky tabákového kouře, homocystein a hypoxic. K endoteliálnímu postižení přispívá i hypertenze. V endoteliích dochází k mírné oxidaci LDL. Pod vlivem mírně oxidovaných LDL endotelie produkují řadu látek, především z oblasti adhezivních molekul, chemoatraktantů a růstových faktorů. Díky působení těchto látek jsou do I faktorů transformují v makrofágy. Do makrofágů vstupují přes scavengerové receptory mírně oxidované LDL, které jsou v nich definitivně oxidovány, přičemž jsou makrofágy transformovány na pěnové buňky. Pěnové buňky již nejsou schopny migrace, produkují však i nadále cytokiny a růstové faktory, které se podílejí na chaotickém růstu svaloviny médie tepny. Některé svalové buňky migrují do subintimálního prostoru. Fibroblasty pod vlivem růstových faktorů a cytokinů produkuji ve zvýšené míře kolagen. Po zániku pěnových buněk dochází k uvolnění tuhých krystalů cholesterolu, které jsou deponoány extracelulámě v cévní stěně. Na periferii ateromatózní leze se nacházejí i plazmocyty a lymfocyty. Celý ateromový plát je kryt tenkým fibrózním krytem. Enzymy na povrchu pěnových buněk a makrofágů, metaloproteinázy, se zřejmě významně podílejí na fisuraci a rupture tohoto krytu. Ruptúra plátu je významnou determinantou jeho instability, progrese, při které se ateromový plát prolabuje do lumina cévy, dochází ke konečné trombotizaci a projevům klinicky významné ischemické choroby srdeční. V poslední době přibývá důkazů o možných vlivech prodčlané cytomegalové nebo chlamydiové infekce na nestabilitu ateromového plátu. Ateroskleróza má tedy charakter chemicky indukovaného zánětiivého proliferativního procesu. Toto poznání má řadu potenciálních implikací pro prevenci i terapii.
According to the contemporary concept atherosclerosis is a process with many characteristics of a chronic proliferative, mainly chemicaly induced inflammation with aspects of a storage process. The primary site of vascular damage is the endothelium. Its damage occurs in particular due to LDL as well as other, in particular chemical etiological factors such as e.g. some constituents of tobacco smoke, homocysteine and hypoxia. Endothelial damage is promoted also by hypertension. In the endothelium mild oxidation of LDL takes place. Under the influence of slightly oxidized LDL the endothelium produces a number of substances, in particular adhesive molecules, chemoattractants and growth factors. Due to the action of these substances into the subintimal area of the artery monocytes are attracted which under the influence of various growth and maturation factors are transformed into macrophages. Into the latter enter via scavenger receptors slightly oxidized LDL which then are definitely oxidized, whereby the macrophages are transformed into foam cells. Foam cells are uncapable of migration, they continue to produce however cytokines and growth factors which participate in the chaotic growth of the musculature of the arterial media. Some muscle cells migrate into the subintimal space. Fibroblasts under the influence of growth factors and cytokines produce increased amounts of collagen. After the disintegration of foam cells solid cholesterol crystals are released which are- deposted extracellularly in the vascular wall. On the periphery of the atheromatpous lesion are plasmocytes and lymphocytes. The entire atheromatous plaque in covered by a thin fibrous cap. Enzymes on the surface of foam cells and macrophages, metalloproteinases, participate apparently in ä significant way in Assuring and rupture of this cover. Rupture of the plaque is an important determinant of its instability, progression during which the atheromatous plaque prolapses into the vascular lumen and final thrombotization develops and manifestations of clinically significant ischaemic heart x infection in the case-history on the instability of the atheromatous plaque. Atherosclerosis thus has the character of a chemically induced inflammatory proliferative process. This finding has a number of potential implications for prevention and treatment.
