Vedle úmrtí nemocného je chronická transplantační nefropatie hlavní příčinou ztráty funkce transplantované ledviny v dlouhodobém sledování. Protože je v poslední desetiletí předmětem intenzivního výzkumu, názory na její příčiny se rychle vyvíjejí. Klíčovým patogenetickým momentem v rozvoji chronické transplantační nefropatie je odpověď imunitního systému na inzulin. Inzult může být způsoben akutní celulární i humorální rejekcí, které závisejí na alloantigenní bariéře. Ve stejné době se ale uplatňují i inzulity způsobené rizikovými faktory, které nezávisí na alloantigenu, jako jsou kvalita dárcovského orgánu, následky smrti mozku, ischemicko/reperfuzní postižení a faktory specifické pro příjemce (hypertenze, hyperlipidemie, infekce, léková toxicita) včetně faktorů dědičných, které ovlivňují chování imunitního systému. Následkem uvedených inzultů dochází ke kaskádě dějů, které vedou v konečném důsledku k intersticiální fibróre, tubulární atrofii a cévním změnám - typickým atributům chronické transplantační nefropatie. Prohloubení našich znalostí o patofyziologii chronické transplantační nefropatie je významné pro její adekvátní terapii, která ale bohužel zatím není příliš úspěšná.

Besides patient death, chronic allograft nephropathy remains to be the main cause of late renal allograft loss. Because of inte nsive research during last ten years, its etiopathogenesis concepts have been subjects of many changes. The response of immune system on the injury s eems to be the principle of its pathogenesis. The insult may be caused by both cellular and humoral rejections that depend on alloantigen diff erences between donor and recipient. At the same time, however, insults those are alloantigen-independent have been implicated: quality of dono r kidney, brain death injury, ischemia/reperfusion injury and recipient specific factors, such as hypertension, hyperlipidemia, infection, drug toxicity as well as genetic variants that modify the behavior of immune system. Above-mentioned insults have been involved in the pathophysiologica l mechanisms that finally result in the interstitial fibrosis, tubular atrophy and vascular lesions that morphologically characterize chroni c allograft nephropathy. Our better understanding of chronic allograft nephropathy may be im portant for future therapeutical strategies that are unsatis factory so far.

• MeSH
• chronické selhání ledvin imunologie   komplikace   patofyziologie   MeSH
• dárci tkání klasifikace   MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• hyperlipidemie genetika   imunologie   komplikace   MeSH
• ischemie etiologie   imunologie   patofyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• proteinurie imunologie   klasifikace   komplikace   MeSH
• protilátky imunologie   klasifikace   MeSH
• rejekce štěpu imunologie   patofyziologie   terapie   MeSH
• reperfuzní poškození imunologie   klasifikace   komplikace   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• T-lymfocyty imunologie   klasifikace   patologie   MeSH
• transplantace ledvin imunologie   patologie   statistika a číselné údaje   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH