sekundární poškození mozku Dotaz Zobrazit nápovědu
Při primárním nebo sekundárním poranění mozku se uvolňují do cirkulace proteiny z poškozených tkání, které mohou sloužit jako sérové markery poškození gangliových a gliových buněk (neuron specifická enoláza a protein S-100B). Další markery poranění jsou detekované jako specifické ukazatele difuzního axonálního poškození imunohistochemicky (amyloid prekurzor protein, neuron specifická enoláza, gliální kyselý fibrilární protein a povrchový antigen receptor CD 68). Některé markery korelují s poškozením hemato-encefalické bariéry, např. matrixové metaloproteinázy (MMP-2, 9) a enzym syntetizující oxid dusnatý (iNOS). Zaměřili jsme se na studium biomechaniky vzniku poranění, primární a sekundární typ poškození mozku a nejčastěji používané markery kraniocerebrálního poranění v klinické a autoptické diagnostice.
Proteins released to circulation from affected tissues during primary or secondary trauma brain injury might be used as serum markers of glial or ganglial cells damage (neuron specific enolasis and S100 B protein). Other markers of trauma can be proved as relatively specific of diffuse axonal injury by immunohistochemical detectoin (amyloid prekurzor protein, neuron specific enolasis, glial fibrilar acidic protein and superficial antigen receptor CD 68). Some markers are associated with blood brain barrier damage (matrix metaloproteinases (MMP-2, MMP-9) and synthase of nitric oxide (iNOS)). We aimed in our short communication on biomechanics of developed of trauma, primary or secondary kinds of trauma brain injury and use of trauma brain injury markers for clinical diagnostics and management of patients.
V práci jsou uvedeny současné poznatky o klasifikaci poranění mozku a o různých typech těchto poranění, které tvori pestrou škálu od drobného poranění hlavy s poruchou paměti až po těžké s životem neslučitelné úrazy. Důraz je kladen na odlišení dvou základních typů poranění - primárního a sekundárního, protože toto rozlišování je důležité jak pro prognózu zraněného, tak i pro léčebnou strategii. Zdůrazněna je ta skutečnost, že cílovou skupinou u poranění mozku jsou zranění se sekundárním poškozením, které je obvykle způsobeno následky nitrolební hypertenze.
The author presents an account of contemporary knowledge on the classification of brain injuries and different types of these injuries which comprise a wide range from minor injuries of the head with impairment of memory to severe lethal injuries. The author emphasizes the differentiation of two basic types of injuries - primary and secondary, because this differentiation is important for the prognosis of the casualty as well as for the therapeutic strategy. He emphasize also the fact that the target group in brain injuries are patients with secondary damage which is caused as a rule by a sequelae of intracranial hypertension.
- MeSH
- algoritmy MeSH
- edém mozku etiologie MeSH
- intrakraniální hypertenze etiologie MeSH
- poranění mozku diagnóza etiologie klasifikace MeSH
- vědomí MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
V patogenezi traumatického edému mozku má mechanismus lipoperoxidace významnou úlohu, narůstání edému může končit až úplnou zástavou mozkové cirkulace. U 16 nemocných s klinickými známkami smrti mozku byly sledovány v krvi z jugulámího bulbu vybrané markery úrovně lipoperoxidace a antioxidační ochrany při přijetí a těsně před mozkovou angiografií, kontrolní skupinu tvořilo 11 nemocných s kraniocerebrálním poraněním bez klinických známek smrti mozku. K hodnocení úrovně lipoperoxidace byla sledována koncentrace malondialdehydu v plazmě, koncentrace glutathionu a aktivita glutathionperoxidázy v erytrocytech. V kumulovaných hodnotách malondialdehydu a glutathionperoxidázy nebyly signifikantní rozdíly mezi skupinami, koncentrace glutathionu byla signifikantně vyšší ve skupině pacientů s klinickými známkami smrti mozku a pozdějším průkazem mozkové smrti. Znalost koncentrace malondialdehydu a aktivity glutathionperoxidázy v krvi jugulámího bulbu nepřispívá k časné diagnostice rozvoje smrti mozku, další studie budou nutné k zhodnocení glutathionu jako možného indikátoru rozsahu sekundárního poškození mozku.
The mechanism of lipid peroxidation plays an important role in the pathogenesis of traumatic brain edema; growing of edema can result in a complete cessation of blood circulation in the brain. In 16 patients with clinical signs of brain death we monitored selected markers of lipid peroxidation a and anti-oxidatory protection The samples were drawn from jugular bulb blood on admission and immediately before brain angiography. The control group consisted of 11 patients with head-brain injury without clinical signs of brain death. We monitored the concentration ofmalonedialdehyde in plasma, concentration of glutathione and activity of glutathione peroxidase in red blood cells In cumulated values ofmalondialdehyde and glutathione peroxidase we did not observe any differences between the two groups. The concentration of glutathione was significantly higher in the group of patients with clinical signs of brain death, later proven by angiography. The information about the concentration ofmalonedialdehyde and activity of glutathione peroxidase does not contribute to early diagnosis of brain death. Further studies are necessary to evaluate the potential benefit of glutathione as a possible indicator of the extent ofsecoruiary brain injury.
- MeSH
- dospělí MeSH
- erytrocyty enzymologie MeSH
- glutathion fyziologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mozková smrt diagnóza MeSH
- peroxidace lipidů MeSH
- poranění mozku krev patofyziologie MeSH
- přežití MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
Nemocní s poraněním mozku představují jeden z nejzávažnějších medicínských problémů. Článek v přehledu popisuje epidemiologii a patofyziologické změny probíhající v mozkové tkáni po úrazu. Současně jsou uvedeny recentní doporučené postupy v přednemocniční péči, diagnostice a intenzivní péči s cílem zlepšení klinického výsledku ve smyslu snížení mortality a zlepšení neurologického deficitu přeživších nemocných. Největší důraz je kladen ve všech složkách zabezpečení léčby na eliminaci sekundárních inzultů, které prokazatelně vedou ke zhoršení klinického výsledku.
Patients with brain injury represent one of the major problems in medicine. This review article aims to present the epidemiology, pathophysiology and current recommendations for prehospital and hospital care in brain injury patients. The key factors in clinical practice for achieving the best possible neurological outcome are stressed. Secondary insults are considered as a major cause of poor long-term outcome in these patients.
- Klíčová slova
- syndrom centrálního motoneuronu, postižení horního motoneuronu, fokální spastická paréza,
- MeSH
- adherence pacienta MeSH
- botulotoxiny typ A terapeutické užití MeSH
- cévní mozková příhoda komplikace MeSH
- komplexní zdravotní péče MeSH
- lidé MeSH
- mezioborová komunikace MeSH
- onemocnění motorického neuronu * diagnóza farmakoterapie rehabilitace MeSH
- paréza diagnóza farmakoterapie rehabilitace MeSH
- plánování péče o pacienty MeSH
- pohybová aktivita účinky léků MeSH
- poranění mozku komplikace MeSH
- rehabilitace * metody organizace a řízení MeSH
- rehabilitační centra MeSH
- svalová spasticita * diagnóza farmakoterapie rehabilitace MeSH
- terapie cvičením MeSH
- zapojení pacienta MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- MeSH
- edém mozku diagnóza etiologie terapie MeSH
- lidé MeSH
- mozek patofyziologie MeSH
- poranění mozku MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
V ČR představuje poranění hlavy spolu s páteří více než 27 % všech úrazů dětí (10). V prevenci dětských úrazů hraje velký význam dlouhodobá osvěta, u nás zatím mediálně nedostatečně prováděná (2). Všeobecně mozková poranění dělíme na primární a sekundární. Primární představují bezprostřední a nevratné poškození mozkové hmoty. Sekundární poranění mozku se vytváří postupně přes složité dosud neúplně známé kaskády do různých patomorfologických stavů (4, 6, 7, 13, 17, 19), hypoxie a hypotenze jsou přitom určující příčinou (7, 12). V praxi to znamená poskytnout kvalitní přednemocniční péči a zdokumentovat klinický stav pomocí GCS (Glasgow Coma Scale). Jiné dělení poranění mozku je na fokální a difuzní. Mezi fokální patří ložisková kontuze, traumatické intracerebrální hematomy a penetrující poranění včetně střelných. Difuzní zahrnují otřes mozku, difuzní kontuze, difuzní axonální poranění, hypoxické a ischemické poškození, mozkový otok a poranění mozku u syndromu týraného dítěte (12). Traumatické nitrolebeční krvácení má v dětském věku (do 18 let) mnoho odlišností i v jednotlivých dětských věkových skupinách (10). Epidurální hematomy nejsou u malých dětí častou komplikací (ve 2-3% všech poranění hlavy), u mladistvých je třeba myslet i na jejich opožděný vznik. Do pozdních komplikací patří vzácná tzv. -rostoucí zlomenina- lebeční. Častěji se vyskytují posttraumatické hydrocefaly, méně pak pozdní epilepsie a poruchy v chování (5, 10, 13).
- MeSH
- dítě MeSH
- intrakraniální hypertenze diagnóza etiologie terapie MeSH
- kraniocerebrální traumata diagnóza chirurgie klasifikace MeSH
- lidé MeSH
- poranění mozku diagnóza chirurgie klasifikace MeSH
- prognóza MeSH
- traumatické krvácení do mozku diagnóza etiologie terapie MeSH
- traumatologická centra MeSH
- urgentní zdravotnické služby metody MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Těžká poranění mozku jsou zatížena vysokou mortalitou, kdy s dobrým výsledkem končí léčbu pouze 40 % pacientů. Výsledek léčby je do jisté míry ovlivněn tíhou a rozsahem primárního poranění, nicméně je v současnosti léčba orientována na eliminaci vlivu sekundárního - ischemického poškození mozku. Nedílnou součástí účinné prevence sekundárního postižení mozku je multimodální monitoring. Základním monitorovaným parametrem je invazivní sledování nitrolebního tlaku. Součástí multimodálního monitoringu jsou též další invazivní monitorovací metody, jako je sledování hladin tkáňového kyslíku, přímé měření průtoku krve mozkem a mikrodialýza. Tyto metody se detailněji zaměřují na stav metabolismu mozkové tkáně, respektive její homeostázu. Přináší detailnější informace o mozkové tkáni a umožňují včas zahájit adekvátní terapii, a tak zabránit rozvoji ischemického poškození mozkové tkáně.
Severe brain injuries are characterized with high morbidity and mortality. Only 40 % of the patients end the therapy with favourable outcome. The bad outcome is caused by the severity of primary brain insult. However, the therapy should be focused on an elimination of secondary - ischemic damage, resulting from the high ICP. The use of multimodal monitoring is an important part of the therapy. ICP monitoring remains the fundamental method, on the other hand, there are several promising methods, like tissue oximetry and microdialysis, which can improve the treatment result. These methods are more focused on a brain metabolism. More detailed and complex information from brain tissue facilitate right time adequate therapy which is believed to avoid ischemic brain damage.
- Klíčová slova
- sekundární poškození mozku,
- MeSH
- lidé MeSH
- monitorování fyziologických funkcí metody MeSH
- neurofyziologický monitoring metody MeSH
- poranění mozku * diagnóza terapie MeSH
- vážná nemoc MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
U 22 letého muže, řidiče osobního vozidla, který zemřel 39 hodin po dopravním úrazu, bylo provedeno histologické a imunohistochemické vyšetření mozku se zaměřením na odlišení primárních Úrazových a následných sekundárních změn. V krevních výronech byla prokazována přítomnost dvoj- a trojmocného železa Tumbullovou a Perlsovou reakcí a dále imunohistochemicky prováděna detekce glycophorinu. Leze bílé hmoty byla posuzována jednak histologický barvením dle Palmgrena a dále imunohistochemicky detekcí neuron-specifické enolázy, β-amyloid prekurzor proteinu a nízkomolekulárních neurofilament. Drobná kontuzní ložiska v corpus callosum a v periferní části pontu vykazovala přítomnost extracelulámího dvojmocného železa a zcela ojediněle též intracelulámě uloženého trojmocného železa. Glycophorin byl přítomen nejen na membránách erytrocytu, ale též ve formě hrudek signalizujících hemolýzu. v krevním výronu ve střední části pontu železo prokázáno nebylo a stejně tak nebyl zjištěn volný glycophorin. Ve všech vyšetřovaných lokalizacích (podkorové oblasti bílé hmoty hemisfér, capsula interna, corpus callosum, Varolův most) byly prokázány četné axonální deformity ve smyslu zduření až tvorby retrakčních sféroidů, které vykazovaly při imunohistochemickém vyšetření intenzivní reakci s protilátkami zejména proti neuron-specifické enoláze a β-amyloid prekurzor proteinu, v menší míře pak i proti nízkomolekulámím neurofilamentům. Kombinace uvedených histologických a imunohistochemických vyšetření se jevila jako vhodná metoda umožňující odlišit primární poranění mozku (difúzni axonální poranění a drobná kontuzní ložiska v corpus callosum a při okraji pontu) od změn sekundárních (hemoragie ve střední části pontu vzniklá krátce před smrtí jako projev hemodynamických poruch při edému mozku).
In a 22-year-old man, driver of a personal motor vehicle, who died within 39 hours after a traffic injury, the authors made histological and immunohistochemical examinations of the brain focused on differentiation of primary traumatic and subsequent secondary changes. In haematomas the authors revealed the presence bi-and trivalent iron by TumbuU's and Perl's reaction as well as glycophorin by immunohistochemical reactions. White matter lesions were evaluated histologically by staining according to Palmgren and immunohistochemically by detection of neuron-specific enolase, beta-amyloid protein precursor and low molecular neurofilaments. Minor contusion foci in the corpus callosum and in the peripheral portion of the pons revealed the presence of extracellular bivalent iron and exceptionally also the presence of intracellular iron. Glycophorin was present not only in erythrocyte membranes but also in the form of lumps signalizing haemolysis. In the haematoma in the median portion l of the pons neither iron nor free glycophorin were detected. At all investigated sites (subcortical areas of the white matter of the hemispheres, capsula interna, corpus callosum, pons Varolii) the authors detected nximerousaxonal deformities (oedema or formation of retraction spheroids) which revealed on immunohistochemical examination an intense reaction with antibodies in particular against neuron-specific enolase and beta-amyloid protein precursor, and to a smaller extent against low-molecular neurofilaments. The combination of the mentioned immunohistochemical examinations seemed a suitable method for differentiating primary cerebral injury (diffuse axonal injury and minor contusion foci in the corpus callosum and the margin of the pons) from secondary changes (haemorrhages in the median portion of the pons) which developed shortly before death as a manifestation of heamodynamic disorders associated with cerebral oedema)
- MeSH
- amyloidový prekurzorový protein beta krev MeSH
- dopravní nehody MeSH
- dospělí MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- glykoforin krev MeSH
- imunohistochemie metody MeSH
- lidé MeSH
- poranění mozku diagnóza patologie MeSH
- soudní lékařství MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
- přehledy MeSH
