BACKGROUND: Xanthine oxidase (XO) generates reactive oxygen species during uric acid production. Therefore, XO inhibitors, which suppress oxidative stress, may effectively treat non-alcoholic steatohepatitis (NASH) and atherosclerosis via uric acid reduction. In this study, we examined the antioxidant effect of the XO inhibitor febuxostat on NASH and atherosclerosis in stroke-prone spontaneously hypertensive 5 (SHRSP5/Dmcr) rats. METHODS: SHRSP5/Dmcr rats were divided into three groups: SHRSP5/Dmcr + high-fat and high-cholesterol (HFC) diet [control group, n = 5], SHRSP5/Dmcr + HFC diet + 10% fructose (40 ml/day) [fructose group, n = 5], and SHRSP5/Dmcr + HFC diet + 10% fructose (40 ml/day) + febuxostat (1.0 mg/kg/day) [febuxostat group, n = 5]. Glucose and insulin resistance, blood biochemistry, histopathological staining, endothelial function, and oxidative stress markers were evaluated. RESULTS: Febuxostat reduced the plasma uric acid levels. Oxidative stress-related genes were downregulated, whereas antioxidant factor-related genes were upregulated in the febuxostat group compared with those in the fructose group. Febuxostat also ameliorated inflammation, fibrosis, and lipid accumulation in the liver. Mesenteric lipid deposition decreased in the arteries, and aortic endothelial function improved in the febuxostat group. CONCLUSIONS: Overall, the XO inhibitor febuxostat exerted protective effects against NASH and atherosclerosis in SHRSP5/Dmcr rats.
- MeSH
- antioxidancia farmakologie terapeutické užití MeSH
- ateroskleróza * farmakoterapie MeSH
- dieta s vysokým obsahem tuků MeSH
- febuxostat farmakologie terapeutické užití MeSH
- inhibitory enzymů MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- kyselina močová MeSH
- lipidy MeSH
- nealkoholová steatóza jater * farmakoterapie patologie MeSH
- potkani inbrední SHR MeSH
- xanthinoxidasa MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
Hyperurikemie, patologické zvýšení hladin kyseliny močové v séru, je nejvýznamnějším ovlivnitelným rizikovým faktorem vývoje dny. Prevalence hyperurikemie v populaci v posledních desetiletích narůstá. Riziko vývoje manifestní dny významně roste s výší urikemie. Pacienti s asymptomatickou hyperurikemií a dnou mají zvýšené riziko rozvoje komorbidit, zejména hypertenze, chronického onemocnění ledvin a metabolického syndromu. Asymptomatická hyperurikemie a dna je spojena se zvýšenou celkovou a kardiovaskulární mortalitou. Základem úspěšné léčby hyperurikemie je poučení pacienta o podstatě onemocnění, o principech a cílech léčby i o jejích možných komplikacích. Léčba asymptomatické hyperurikemie by měla vždy zahrnovat režimová a dietní opatření, léčbu komorbidit, racionalizaci farmakoterapie a u některých pacientů rovněž hypourikemickou léčbu. U pacientů s manifestní dnou by hypourikemická léčba měla být zvažována již od prvních projevů. Léčba musí směřovat k dlouhodobému udržení urikemie nižší než 360 μmol/l. Důležitou součástí hypourikemické léčby by měla být i profylaktická léčba dnavých záchvatů. Účinnost a bezpečnost hypourikemické léčby je nutné monitorovat a na nesplnění cílů léčby reagovat změnou léčebné strategie.
Hyperuricaemia, a pathological increase in serum uric acid levels, is the most significant modifiable risk factor for the development of gout. The prevalence of hyperuricaemia in the population has been increasing during recent decades. The risk of developing gout increases significantly with the increase in uricaemia. Patients with asymptomatic hyperuricaemia and gout have an increased risk of developing comorbidities, especially hypertension, chronic kidney disease, and metabolic syndrome. Asymptomatic hyperuricaemia and gout are associated with increased overall and cardiovascular mortality. The basis of successful treatment of hypeuricaemia is the patient's awareness of the nature of the disease, the principles and objectives of the treatment, and its possible complications. The management of asymptomatic hyperuricaemia should include lifestyle and dietary measures, treatment of comorbidities, rationalization of pharmacotherapy and, in some patients, urate-lowering therapy as well. In patients with gout, hypouricaemic treatment should be considered since the first manifestations. Urate-lowering therapy should be aimed at long-term maintenance of uricaemia below 360 μmol/l. Prophylactic treatment of gout attacks should also be an important part of urate-lowering therapy. The efficacy and safety of hypouricaemic treatment should be monitored and responded to by changing the treatment strategy in the case of failure to meet treatment objectives.
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- antiflogistika nesteroidní terapeutické užití MeSH
- antiuratika farmakologie terapeutické užití MeSH
- chronická renální insuficience etnologie patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- dna (nemoc) * diagnóza farmakoterapie patofyziologie MeSH
- dnavá artritida farmakoterapie patofyziologie MeSH
- febuxostat aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- hyperurikemie * diagnóza farmakoterapie patofyziologie MeSH
- kyselina močová krev metabolismus škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- primární zdravotní péče MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
- urikasa terapeutické užití MeSH
- urikosurika aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Hyperurikemie je dána nerovnováhou mezi tvorbou a vylučováním kyseliny močové. Nejčastější příčinou hyperurikemie je snížené vylučování kyseliny močové, které zprostředkovávají urátové transportéry, především reabsorpční transportéry urátu URAT1 a glukózy GLUT9 a sekreční transportér ABC (ATP-binding casette) podtřídy G2 (ABCG2) v renálních proximálních tubulech a v případě ABCG2 i v gastrointestinálním traktu. Bylo identifikováno více než 30 genetických lokusů asociovaných s hyperurikemií a dnou, z nichž třetinu tvoří geny pro urátové transportéry. Z farmakologických možností ovlivnění hyperurikemie zůstávají řadu let zlatým standardem inhibitory xanthinoxidázy, které blokují konečnou fázi enzymatické degradace purinů na kyselinu močovou. Pozornost se znovu obrací také na urikosurika. Reabsorpční urátové transportéry v renálních proximálních tubulech jsou cílem vývoje řady nových urikosurik.
Hyperuricemia is caused by an imbalance between endogenous production and excretion of urate. The most common cause of hyperuricemia is decreased excretion of urate. Urate transport is mediated by several transmembrane proteins responsible for reabsorption (mainly URAT1 and GLUT9) and secretion ATP-binding cassette G2 (ABCG2) on the apical and basolateral membranes of the proximal tubules and in the case of ABCG2 also in the gastrointestinal tract. More than 30 genetic loci associated with hyperuricemia and gout have been identified, a third of which are genes for urate transporters. Xanthine oxidase inhibitors, which block the last enzyme involved in the uric acid synthesis pathway, are the most widely used drugs for hyperuricemia. Uricosuric agents experience renewed interest. Urate transporters responsible for the reabsorption of uric acid in renal proximal tubule are the target of the development of several novel uricosurics.
- MeSH
- alopurinol terapeutické užití MeSH
- febuxostat aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- hyperurikemie * farmakoterapie genetika MeSH
- lidé MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Hyperurikemie, patologické zvýšení hladin kyseliny močové v séru, je nejvýznamnějším ovlivnitelným rizikovým faktorem vývoje dny. Prevalence hyperurikemie v populaci v posledních desetiletích narůstá. Riziko vývoje manifestní dny významně roste s výší urikemie. Pacienti s asymptomatickou hyperurikemií a dnou mají zvýšené riziko rozvoje komorbidit, zejména hypertenze, chronického onemocnění ledvin a metabolického syndromu. Asymptomatická hyperurikemie a dna je spojena se zvýšenou celkovou a kardiovaskulární mortalitou. Základem úspěšné léčby hyperurikemie je poučení pacienta o podstatě onemocnění, o principech a cílech léčby i o jejích možných komplikacích. Léčba asymptomatické hyperurikemie by měla vždy zahrnovat režimová a dietní opatření, léčbu komorbidit, racionalizaci farmakoterapie a u některých pacientů rovněž hypourikemickou léčbu. U pacientů s manifestní dnou by hypourikemická léčba měla být zvažována již od prvních projevů. Léčba musí směřovat k dlouhodobému udržení urikemie nižší než 360 µmol/l. Důležitou součástí hypourikemické léčby by měla být i profylaktická léčba dnavých záchvatů. Účinnost a bezpečnost hypourikemické léčby je nutné monitorovat a na nesplnění cílů léčby reagovat změnou léčebné strategie.
Hyperuricaemia, a pathological increase in serum uric acid levels, is the most significant modifiable risk factor for the development of gout. The prevalence of hyperuricaemia in the population has been increasing during recent decades. The risk of developing gout increases significantly with the increase in uricaemia. Patients with asymptomatic hyperuricaemia and gout have an increased risk of developing comorbidities, especially hypertension, chronic kidney disease, and metabolic syndrome. Asymptomatic hyperuricaemia and gout are associated with increased overall and cardiovascular mortality. The basis of successful treatment of hypeuricaemia is the patient's awareness of the nature of the disease, the principles and objectives of the treatment, and its possible complications. The management of asymptomatic hyperuricaemia should include lifestyle and dietary measures, treatment of comorbidities, rationalization of pharmacotherapy and, in some patients, urate-lowering therapy as well. In patients with gout, hypouricaemic treatment should be considered since the first manifestations. Urate-lowering therapy should be aimed at long-term maintenance of uricaemia below 360 μmol/l. Prophylactic treatment of gout attacks should also be an important part of urate-lowering therapy. The efficacy and safety of hypouricaemic treatment should be monitored and responded to by changing the treatment strategy in the case of failure to meet treatment objectives.
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- antiflogistika nesteroidní terapeutické užití MeSH
- antiuratika farmakologie terapeutické užití MeSH
- chronická renální insuficience etnologie patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- dna (nemoc) * diagnóza farmakoterapie patofyziologie MeSH
- dnavá artritida farmakoterapie patofyziologie MeSH
- febuxostat aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- hyperurikemie * diagnóza farmakoterapie patofyziologie MeSH
- kyselina močová krev metabolismus škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- primární zdravotní péče MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
- urikasa terapeutické užití MeSH
- urikosurika aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
BACKGROUND: ABCG2 is a high-capacity urate transporter that plays a crucial role in renal urate overload and extra-renal urate underexcretion. Previous studies have suggested an association between hyperuricemia and gout susceptibility relative to dysfunctional ABCG2 variants, with rs2231142 (Q141K) being the most common. In this study, we analyzed the ABCG2 gene in a hyperuricemia and gout cohort focusing on patients with pediatric-onset, i.e., before 18 years of age. METHOD: The cohort was recruited from the Czech Republic (n = 234) and consisted of 58 primary hyperuricemia and 176 gout patients, with a focus on pediatric-onset patients (n = 31, 17 hyperuricemia/14 gouts); 115 normouricemic controls were used for comparison. We amplified, sequenced, and analyzed 15 ABCG2 exons. The chi-square goodness-of-fit test was used to compare minor allele frequencies (MAF), and the log-rank test was used to compare empirical distribution functions. RESULTS: In the pediatric-onset cohort, two common (p.V12M, p.Q141K) and three very rare (p.K360del, p.T421A, p.T434M) allelic ABCG2 variants were detected. The MAF of p.Q141K was 38.7% compared to adult-onset MAF 21.2% (OR = 2.4, P = 0.005), to the normouricemic controls cohort MAF 8.5% (OR = 6.8, P < 0.0001), and to the European population MAF 9.4% (OR = 5.7, P < 0.0001). The MAF was greatly elevated not only among pediatric-onset gout patients (42.9%) but also among patients with hyperuricemia (35.3%). Most (74%) of the pediatric-onset patients had affected family members (61% were first-degree relatives). CONCLUSION: Our results show that genetic factors affecting ABCG2 function should be routinely considered in a hyperuricemia/gout diagnosis, especially in pediatric-onset patients. Genotyping of ABCG2 is essential for risk estimation of gout/hyperuricemia in patients with very early-onset and/or a family history.
- MeSH
- ABC transportér z rodiny G, člen 2 genetika MeSH
- alopurinol terapeutické užití MeSH
- antiuratika terapeutické užití MeSH
- dítě MeSH
- dna (nemoc) diagnóza farmakoterapie genetika MeSH
- dospělí MeSH
- febuxostat terapeutické užití MeSH
- frekvence genu MeSH
- genetická predispozice k nemoci genetika MeSH
- genotyp MeSH
- hyperurikemie diagnóza farmakoterapie genetika MeSH
- jednonukleotidový polymorfismus * MeSH
- kohortové studie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- mladý dospělý MeSH
- předškolní dítě MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- mladý dospělý MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- předškolní dítě MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Geografické názvy
- Česká republika MeSH
Epidemiologické studie ukazují stálý nárůst výskytu hyperurikemie a dny v populaci. Terapie dny může být rozdělena na léčbu akutního dnavého záchvatu a dále na problematiku snížení hladiny kyseliny močové. Každý akutní dnavý záchvat by měl být léčen farmakologicky a léčba by měla být zahájena okamžitě. Jako alternativa se dá použít kolchicin, nesteroidní antirevmatika a glukokortikoidy. U těžkých polyartikulárních, refrakterních záchvatů lze užít i kombinace například kolchicin plus nesteroidní antirevmatika nebo intraartikulární glukokortikoidy s NSA nebo kolchicinem. U pacientů s těžkými refrakterními a častými záchvaty lze aplikovat inhibitor interleukinu 1 canakinumab. Indikovaní pacienti k hypourikemické léčbě jsou pacienti s častou frekvencí záchvatů, tofy a destrukcemi kloubů. Léčba hyperurikemie by měla být komplexní a skládat se z nefarmakologické a farmakologické části. Z medikamentů jsou k dispozici jednak urikostatika (allopurinol, febuxostat) a urikosurika (benzbromaron). Lékem první volby je allopurinol, febuxostat je doporučován až ve druhé volbě u pacientů, kteří nemají dostatečný efekt nebo nesnášejí allopurinol. Febuxostat je vhodný u pacientů se středním stupněm renální insuficience, kde byl prokázán šetřící efekt na ledviny. Nově je zaváděn do praxe lesinurad, což je inhibitor transportéru URAT-1 v ledvinách, který se používá v kombinaci s allopurinolem nebo febuxostatem.
Epidemiological studies show a steady increase in the incidence of hyperuricemia and gout in the population. Gout therapy can be divided into the treatment of an acute gout attack and the issue of lowering uric acid levels. Any acute gout attack should be treated pharmacologically and treatment initiated immediately. As an alternative, colchicine, non-steroidal anti-inflammatory drugs and corticosteroids may be used. Combinations such as colchicine plus non-steroidal anti-inflammatory drugs or intra-articular corticosteroids with NSAIDs or colchicine can also be used in severe polyarticular, refractory attacks. In patients with severe refractory and frequent attacks, the interleukin-1 inhibitor canakinumab may be used. Patients indicated for hypouricemic treatment are those with a high frequency of attacks, tofi, and joint destruction. The treatment of hyperuricemia should be comprehensive and consist of non-pharmacological and pharmacological therapy. Medicaments that are available include uric-acid lowering drugs (allopurinol, febuxostat) and uricosuric agents (benzbromarone). Allopurinol is the drug of first choice, whereas febuxostat is recommended in the second line in patients who do not have shown sufficient response to or who are into-lerant of allopurinol. Febuxostat is suitable in patients with moderate renal insufficiency where a renal sparing effect has been demonstrated. Lesinurad, an inhibitor of the kidney URAT-1 transporter, is used in combination with allopurinol or febuxostat.
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- antiuratika aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- dna (nemoc) * diagnóza farmakoterapie MeSH
- febuxostat aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- hyperurikemie farmakoterapie MeSH
- lidé MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi MeSH
- MeSH
- alopurinol terapeutické užití MeSH
- artrocentéza metody MeSH
- dietoterapie metody MeSH
- dnavá artritida * diagnóza dietoterapie terapie MeSH
- dospělí MeSH
- febuxostat terapeutické užití MeSH
- klinické laboratorní techniky MeSH
- kyselina močová analýza krev MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- senioři MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
Epidemiologické studie ukazují stálý nárůst výskytu hyperurikemie a dny v populaci. V klinické praxi je dna často špatně diagnostikována. Proto jsou v první části publikace nejprve uvedena diagnostická kritéria American College of Rheumatology (ACR) i European League Against Rheumatism (EULAR) pro diagnostiku dny. Důraz je kladen zvláště na krystalografickou analýzu a průkaz krystalů natrium urátu. Terapie dny je rozdělena na část, která se věnuje léčbě akutního dnavého záchvatu, a část, která se zabývá snížením urikemie. Každý akutní dnavý záchvat by měl být léčen farmakologicky a léčba by měla být zahájena okamžitě. Jako alternativu je možno použít kolchicin, nesteroidní antirevmatika a glukokortikoidy. U pacientů s těžkými refrakterními a častými záchvaty lze aplikovat inhibitor interleukinu 1 canakinumab. K hypourikemické léčbě jsou indikováni pacienti s častou frekvencí záchvatů, tofy a destrukcemi kloubů. Léčba hyperurikemie by měla být komplexní a skládat se z nefarmakologické a farmakologické části. Z medikamentů jsou k dispozici jednak urikostatika (allopurinol, febuxostat), jednak urikosurika (benzbromaron). Nově je do praxe zaváděn lesinurad, což je inhibitor transportéru URAT-1 v ledvinách.
Epidemiological studies show a steady increase in the occurrence of hyperuricaemia and gout in the population. In clinical practice, the gout is often poorly diagnosed. Therefore, the first part of the publication lists both ACR and EULAR diagnostic criteria for day diagnosis. Emphasis is placed on crystallographic analysis of urate sodium crystals. Gout therapy is divided into a part dedicated to the treatment of an acute gout attack and a reduction of uricemia. Any acute gout attack should be treated pharmacologically and treatment should be initiated immediately. As an alternative, colchicine, non-steroidal anti-inflammatory drugs and glucocorticoids may be used. Patients with severe refractory and frequent attacks can be given an interleukin 1 inhibitor canakinumab. Indicated patients for hyperuricemic treatment are both patients with frequent attacks, tophi and patients with joint destruction. Treatment of hyperuricaemia should be comprehensive and consist of a non-pharmacological and pharmacological part. Drugs available are uricostatic (allopurinol, febuxostat) and uricosuric (benzbromaron). The new drug lesinurad, a URAT-1 transporter inhibitor in the kidneys, is now being introduced into practice.
- Klíčová slova
- tofy, canakinumab, lesinurad,
- MeSH
- akutní nemoc terapie MeSH
- algoritmy MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- antirevmatika aplikace a dávkování klasifikace terapeutické užití MeSH
- antiuratika * klasifikace terapeutické užití MeSH
- biologická terapie MeSH
- dna (nemoc) * diagnóza klasifikace komplikace patologie MeSH
- dnavá artritida * diagnóza dietoterapie farmakoterapie MeSH
- febuxostat aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- hormony kůry nadledvin aplikace a dávkování klasifikace terapeutické užití MeSH
- hyperurikemie diagnóza farmakoterapie MeSH
- kolchicin farmakologie terapeutické užití MeSH
- kyselina močová krev MeSH
- lidé MeSH
- monoklonální protilátky terapeutické užití MeSH
- sexuální faktory MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
- urikosurika farmakologie klasifikace terapeutické užití MeSH
- záchvaty farmakoterapie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Dna je krystaly indukované, metabolicky podmíněné, zánětlivé, revmatické onemocnění se zvyšující se prevalencí. V klinické praxi dělá dna časté diagnostické i terapeutické problémy. Zlatým standardem diagnostiky je krystalografická analýza a průkaz krystalů natrium urátu v polarizačním mikroskopu, pokud toto není dostupné, je možné diagnózu stanovit kombinací klinických, laboratorních a zobrazovacích metodik. Akutní dnavý záchvat musí být léčen rychlým podáním protizánětlivých léků, přičemž jako alternativy jsou k dispozici nesteroidní antirevmatika (NSA), kolchicin a glukokortikoidy. Po odeznění záchvatu se aplikuje hypourikemická léčba, která by měla být kombinací režimových a dietních opatření a farmakologické léčby. Pro léčbu dny byla publikována Doporučení EULAR a České revmatologické společnosti. Aktuálně byla publikována nová strategie nazývaná „léčba k cíli“ (Treat to target – T2T). Tento princip byl úspěšně použit v léčbě revmatoidní artritidy a spondylartritid. Publikace je rozložena do 4 nadřazených principů a 9 doporučení. Doporučení zdůrazňují, že základním cílem u dny je dlouhodobé udržování sérové hladiny kyseliny močové < 360 μmol/l u všech pacientů a u pacientů s tofy < 300 μmol/l. Při zahájení hypourikemické léčby je doporučeno profylaktické podávání malých dávek kolchicinu nejméně 3–6 měsíců. Dále je v Doporučeních zdůrazněna nutnost pravidelného monitorování komorbidit a funkce ledvin. Samostatné Doporučení se týká také nutnosti edukace pacientů a jejich motivací k režimovým opatřením a zvýšené fyzické aktivitě.
Gout is a crystal-induced, metabolically determined inflammatory rheumatic disease with increasing prevalence. In clinical practice, gout causes frequent diagnostic as well as therapeutic problems. The golden diagnostic standard is crystalographic analysis and evidence of monosodium urate crystals in the polarization microscope; if this is not available, the diagnosis can be established through a combination of clinical, laboratory and imaging techniques. The acute gouty attack must be treated by quick administration of anti-inflammatory medicines, with available alternatives being nonsteroidal antirheumatic drugs (NSA), colchicine and glucocorticoids. When the attack subsides, hypouricemic therapy is initiated which should combine the regimen and diet measures and pharmacological treatment. Recommendations for the treatment of gout were published by the EULAR and the Czech Society for Rheumatology. Recently a new strategy appeared known as Treat to target – T2T. This principle has been successfully used in the treatment of rheumatiod arthritis and spondyloarthritis. The publication is structured as four overarching principles and nine Recommendations. The recommendations emphasize long-term maintenance of serum levels of uric acid below 360 μmol/l as the basic gout-related target in all patients, and below 300 μmol/l for patients with tophies. It is recommended to administer prophylactic small doses of colchicine for at least 3–6 months on the commencement of hypouricemic therapy. The Recommendations further emphasize the need for regular monitoring of comorbidities and the kidney function. A separate recommendation is concerned with necessary education of patients and their motivation toward compliance with regimen measures and increased physical activity.
- Klíčová slova
- léčba k cíli,
- MeSH
- akutní nemoc MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- antirevmatika MeSH
- antiuratika MeSH
- dna (nemoc) farmakoterapie MeSH
- dnavá artritida diagnóza etiologie terapie MeSH
- febuxostat terapeutické užití MeSH
- glukokortikoidy aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- hyperurikemie terapie MeSH
- kolchicin aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- komorbidita MeSH
- kyselina močová moč MeSH
- lidé MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
- urikosurika MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- antitumorózní látky škodlivé účinky MeSH
- febuxostat terapeutické užití MeSH
- hyperurikemie etiologie farmakoterapie MeSH
- lidé MeSH
- nádory komplikace MeSH
- syndrom nádorového rozpadu * prevence a kontrola patofyziologie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
