This paper reviews provenance, chemical composition and properties of tea (Camelia sinensis L.) and coffee (Coffee arabica, L. and Coffeacaniphora, L.), their general health effects, as well as the currently available knowledge concerning their action on fat storage, physiological mechanisms of their effects, as well as their safety and recommended dosage for treatment of obesity. Both tea and coffee possess the ability to promote health and to prevent, to mitigate and to treat numerous disorders. This ability can be partially due to presence of caffeine in both plants. Further physiological and medicinal effects could be explained by other molecules (theaflavins, catechins, their metabolites and polyphenols in tea and polyphenol chlorogenic acid in coffee). These plants and plant molecules can be efficient for prevention and treatment of numerous metabolic disorders including metabolic syndrome, cardiovascular diseases, type 2 diabetes and obesity. Both plants and their constituents can reduce fat storage through suppression of adipocyte functions, and support of gut microbiota. In addition, tea can prevent obesity via reduction of appetite, food consumption and food absorption in gastrointestinal system and through the changes in fat metabolism.
- MeSH
- adipozita účinky léků MeSH
- čaj * škodlivé účinky MeSH
- fytonutrienty aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- hmotnostní přírůstek účinky léků MeSH
- káva * škodlivé účinky MeSH
- látky proti obezitě aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- metabolismus lipidů účinky léků MeSH
- obezita diagnóza patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- regulace chuti k jídlu účinky léků MeSH
- zdravotní stav * MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- přehledy MeSH
Obesity, diabetes, insulin resistance, sedentary lifestyle, and Western diet are the key factors underlying non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), one of the most common liver diseases in developed countries. In many cases, NAFLD further progresses to non-alcoholic steatohepatitis (NASH), fibrosis, cirrhosis, and to hepatocellular carcinoma. The hepatic lipotoxicity and non-liver factors, such as adipose tissue inflammation and gastrointestinal imbalances were linked to evolution of NAFLD. Nowadays, the degree of adipose tissue inflammation was shown to directly correlate with the severity of NAFLD. Consumption of higher caloric intake is increasingly emerging as a fuel of metabolic inflammation not only in obesity-related disorders but also NAFLD. However, multiple causes of NAFLD are the reason why the mechanisms of NAFLD progression to NASH are still not well understood. In this review, we explore the role of food intake regulating peptides in NAFLD and NASH mouse models. Leptin, an anorexigenic peptide, is involved in hepatic metabolism, and has an effect on NAFLD experimental models. Glucagon-like peptide-1 (GLP-1), another anorexigenic peptide, and GLP-1 receptor agonists (GLP-1R), represent potential therapeutic agents to prevent NAFLD progression to NASH. On the other hand, the deletion of ghrelin, an orexigenic peptide, prevents age-associated hepatic steatosis in mice. Because of the increasing incidence of NAFLD and NASH worldwide, the selection of appropriate animal models is important to clarify aspects of pathogenesis and progression in this field.
- MeSH
- hypoglykemika farmakologie MeSH
- lidé MeSH
- modely nemocí na zvířatech * MeSH
- nealkoholová steatóza jater farmakoterapie etiologie patofyziologie MeSH
- peptidové fragmenty farmakologie MeSH
- přijímání potravy * MeSH
- progrese nemoci MeSH
- regulace chuti k jídlu účinky léků MeSH
- zánět komplikace MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- Klíčová slova
- spontánní pohybová aktivita,
- MeSH
- bdění účinky léků MeSH
- centrální nervový systém účinky léků MeSH
- kognice účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- orexiny * terapeutické užití MeSH
- regulace chuti k jídlu účinky léků MeSH
- spánek účinky léků MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Liraglutid je dlouhodobě působící analog glukagonu podobného peptidu 1 (glucagon like peptide 1, GLP–1) používaný doposud v léčbě diabetu 2. typu v denní dávce 1,2 mg nebo 1,8 mg. Nedávno byl schválen v Evropské unii a ve Spojených státech amerických v denní dávce 3,0 mg podávané subkutánně jako doplněk nízkoenergetické diety a zvýšené fyzické aktivity k dlouhodobé léčbě obézních jedinců (index tělesné hmotnosti, body mass index, BMI ≥ 30 kg/m2) nebo u pacientů s nadváhou s výchozím BMI ≥ 27 kg/m2 v přítomnosti aspoň jedné komorbidity související se zvýšenou hmotností. Liraglutid omezuje energetický příjem jednak tím, že snižuje chuť k jídlu v mozkovém kmeni a v hypothalamu, a jednak tím, že ovlivňuje jídelní chování v mozkových centrech odměňování („reward centers“). Randomizované klinické studie s liraglutidem byly provedeny u více než 5 000 pacientů trpících nadváhou nebo obezitou. Do studií byli zahrnuti jedinci bez diabetu, s prediabetem, s diabetem a se syndromem obstrukční spánkové apnoe. Ve všech studiích došlo k signifikantně větší redukci hmotnosti a obvodu pasu u skupiny léčené liraglutidem než ve skupině, které bylo podáváno placebo. Průměrný pokles hmotnosti o 7,4 %, jehož bylo docíleno v odpovědi na podávání 3,0 mg liraglutidu v prvním roce, přetrvával po dvou letech léčby. Dlouhodobý pokles hmotnosti po třech letech podávání liraglutidu byl významně ovlivněn mírou snížení hmotnosti v časné fázi léčby. Snížení hmotnosti u respondérů (úbytek hmotnosti ≥ 4 % v 16. týdnu) dosáhlo 8,2 % (8,7 kg), zatímco u non respondérů pouze 1,4 % (1,5 kg). Vedle hmotnostního poklesu navozuje liraglutid významné zlepšení glykemického a lipidového profilu, hodnot krevního tlaku, ukazatelů chronického zánětu a syndromu obstrukční spánkové apnoe. Brání rovněž rozvoji diabetu a přispívá k normalizaci glykemického profilu u pacientů s prediabetem. Díky 97% podobnosti s endogenním hormonem GLP–1 je liraglutid dobře tolerován a nežádoucí účinky jsou vzácné. Nejčastěji se vyskytují transitorní gastrointestinální nežádoucí účinky, které ustupují během čtyř týdnů léčby. Možné negativní působení mírného vzestupu tepové frekvence je tlumeno významným poklesem krevního tlaku. V závěru přehledového sdělení jsou zmíněna potenciální nevelká rizika s ohledem na bezpečnost léčby liraglutidem a perspektivy léčby obezity novými antiobezitiky.vedeny u více než 5 000 pacientů trpících nadváhou nebo obezitou. Do studií byli zahrnuti jedinci bez diabetu, s prediabetem, s diabetem a se syndromem obstrukční spánkové apnoe. Ve všech studiích došlo k signifikantně větší redukci hmotnosti a obvodu pasu u skupiny léčené liraglutidem než ve skupině, které bylo podáváno placebo. Průměrný pokles hmotnosti o 7,4 %, jehož bylo docíleno v odpovědi na podávání 3,0 mg liraglutidu v prvním roce, přetrvával po dvou letech léčby. Dlouhodobý pokles hmotnosti po třech letech podávání liraglutidu byl významně ovlivněn mírou snížení hmotnosti v časné fázi léčby. Snížení hmotnosti u respondérů (úbytek hmotnosti ≥ 4 % v 16. týdnu) dosáhlo 8,2 % (8,7 kg), zatímco u non respondérů pouze 1,4 % (1,5 kg). Vedle hmotnostního poklesu navozuje liraglutid významné zlepšení glykemického a lipidového profilu, hodnot krevního tlaku, ukazatelů chronického zánětu a syndromu obstrukční spánkové apnoe. Brání rovněž rozvoji diabetu a přispívá k normalizaci glykemického profilu u pacientů s prediabetem. Díky 97% podobnosti s endogenním hormonem GLP–1 je liraglutid dobře tolerován a nežádoucí účinky jsou vzácné. Nejčastěji se vyskytují transitorní gastrointestinální nežádoucí účinky, které ustupují během čtyř týdnů léčby. Možné negativní působení mírného vzestupu tepové frekvence je tlumeno významným poklesem krevního tlaku. V závěru přehledového sdělení jsou zmíněna potenciální nevelká rizika s ohledem na bezpečnost léčby liraglutidem a perspektivy léčby obezity novými antiobezitiky.
Liraglutide is a long acting analog of human glucagon like peptide 1 (GLP-1) used for the treatment of type 2 diabetes in a daily dose 1.2 mg or 1.8 mg. It has recently been approved in the European Union and the USA in a daily dose of 3.0 mg subcutaneously as an adjunct to a reduced energy diet and increased physical activity for chronic weight management in obese (body mass index [BMI] ≥ 30 kg/m2) or overweight patients with an initial BMI > 27 kg/m2 and with at least one of obesity related co morbidity. Liraglutide decreases energy intake by reducing appetite in the brainstem and hypothalamus as well as by affecting food reward behaviors in the brain reward centers. Randomized clinical trials with liraglutide conducted in more than 5,000 overweight/obese patients without type 2 diabetes, with prediabetes, type 2 diabetes, and obstructive sleep apnea syndrome revealed significantly greater reductions in weight and waist circumference in the liraglutide treated than in placebo treated groups. The mean weight loss of 7.4% achieved at 1 year in response to a 3 mg daily dose sustained at 2 years. The long term weight loss after 3 years of liraglutide treatment was significantly determined by early weight loss. Weight loss in early responders (≥ 4% weight loss at 16 weeks) reached 8.2% (–8.7 kg), while in non responders it was only 1.4% (–1.5 kg). In addition to weight loss, liraglutide induces significant improvements in glycemic and lipid profile, blood pressure, markers of chronic inflammation, and obstructive sleep apnea syndrome. It also prevents the development of type 2 diabetes and contributes to normalization of glycemic profile in patients with prediabetes. Due to a 97% homology to human GLP–1, liraglutide is well tolerated and adverse effects are rare. Most common adverse events are gastrointestinal and transient, usually disappearing during the 4 weeks of treatment. A small increase in pulse rate after liraglutide is opposed by significant reductions in blood pressure. Finally, the review paper focuses on modest safety concerns associated with liraglutide treatment and the perspectives in obesity management with novel anti obesity drugs.
- Klíčová slova
- studie SCALE,
- MeSH
- diabetes mellitus 2. typu komplikace MeSH
- glukagonu podobný peptid 1 * analogy a deriváty farmakologie terapeutické užití MeSH
- hmotnostní úbytek účinky léků MeSH
- hypoglykemika aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- injekce subkutánní MeSH
- látky proti obezitě * aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- liraglutid * aplikace a dávkování farmakokinetika farmakologie škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- obezita * farmakoterapie komplikace MeSH
- obvod pasu účinky léků MeSH
- prediabetes komplikace MeSH
- randomizované kontrolované studie jako téma MeSH
- receptor pro glukagonu podobný peptid 1 agonisté MeSH
- redukční dieta MeSH
- regulace chuti k jídlu účinky léků MeSH
- syndromy spánkové apnoe komplikace MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
The cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) peptide is a brain-born and brain-acting neuropeptide with anorexigenic properties. Production of the CART peptide in the brain is regulated by the anorexigenic hormone leptin. The CART peptide acts synergistically with the anorexigenic gut hormone cholecystokinin in attenuating food intake and neuron activation. A compact structure of the CART peptide with three disulfide bridges does not permit to make the biologically active molecule shorter; only one disulfide bridge can be omitted without losing biological activity. So far the CART peptide receptor has not been identified.
- Klíčová slova
- cocaine- and amphetamine-regulated transcript,
- MeSH
- cholecystokinin fyziologie MeSH
- energetický metabolismus účinky léků MeSH
- farmacie metody trendy MeSH
- genetická transkripce MeSH
- homeostáza účinky léků MeSH
- látky proti obezitě farmakologie chemie terapeutické užití MeSH
- leptin fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- neurony fyziologie MeSH
- neuropeptidy farmakokinetika farmakologie genetika chemie MeSH
- obezita * prevence a kontrola MeSH
- přijímání potravy účinky léků MeSH
- proteiny nervové tkáně chemie MeSH
- regulace chuti k jídlu * účinky léků MeSH
- výzkum MeSH
- vztahy mezi strukturou a aktivitou MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Lixisenatid je krátkodobě působící prandiální agonista receptoru pro glucagon-like peptid 1 (glukagonu podobný peptid 1, GLP-1). S vysokou selektivitou se váže k receptoru GLP-1R a jeho afinita k tomuto receptoru je asi čtyřikrát vyšší než afinita humánního GLP-1. Lixisenatid příznivě ovlivňuje glukózový metabolismus, zvyšuje glukózou stimulovanou pankreatickou sekreci inzulinu, chrání beta-buňky pankreatu před apoptózou a potlačuje sekreci glukagonu. Stejně jako GLP-1 zpomaluje vyprazdňování žaludku a snižuje příjem potravy. Lixisenatid výhodně snižuje zejména postprandiální glykemii a jeho inzulinotropní a glukagonostatické účinky se pozitivně promítají do značného snížení rizika vzniku hypoglykemie. Lixisenatid je indikován k léčbě diabetu mellitu 2. typu v kombinaci s perorálními antidiabetiky a/nebo s bazálním inzulinem v případě, kdy léčba dietou a změnou životního stylu neposkytuje dostatečnou kompenzaci onemocnění. Účinnost a bezpečnost lixisenatidu byla hodnocena ve studiích GetGoal, v nichž byl lixisenatid podáván v monoterapii, ve dvojkombinaci i v trojkombinaci a byl v těchto studiích srovnáván s placebem či s dalšími antidiabetiky. Ve studiích se potvrdilo, že lixisenatid zlepšuje kontrolu glykemie a zpomaluje progresi diabetu 2. typu.
Lixisenatide is a short-acting prandial glucagon-like peptide-1 receptor agonist (GLP-I). It binds highly selectively to the GLP-IR receptor and its affinity to this receptor is around four times higher than that of human GLP-1. Lixisenatide favourably affects glucose metabolism, enhances glucose-stimulated pancreatic insulin secretion, protects pancreatic beta cells from apoptosis and suppresses glucagon secretion. Similarly to GLP-1, it slows gastric emptying and decreases food intake. Lixisenatide is also advantageous in that it reduces especially postprandial glycaemia and its insulinotropic and glucagon-agonistic effects are positively reflected in the decreased risk of hypoglycaemia. Lixisenatide is indicated fcfor the treatment of type 2 diabetes mellitus in combination with oral antidiabetic agents and/or with basal insulin when diet and lifestyle changes fail to provide sufficient disease compensation. Efficacy and safety lixisenatide were evaluated in the GetGoal studies, in which lixisenatide was administered in the form of monotherapy as well as in combination with two or three drugs and it was compared in these studies with placebo or other antidiabetic agents. The studies confirmed that lixisenatide improves glucose homeostasis and slows progression of type 2 diabetes.
- Klíčová slova
- lixisenatid,
- MeSH
- diabetes mellitus 2. typu * farmakoterapie MeSH
- dipeptidylpeptidasa 4 metabolismus MeSH
- dumpingový syndrom MeSH
- glukagonu podobný peptid 1 * agonisté aplikace a dávkování farmakokinetika kontraindikace metabolismus škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- glykovaný hemoglobin analýza MeSH
- inkretiny terapeutické užití MeSH
- inzulin biosyntéza fyziologie sekrece MeSH
- kardiovaskulární nemoci chemicky indukované prevence a kontrola MeSH
- klinické zkoušky, fáze III jako téma MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- krevní glukóza metabolismus účinky léků MeSH
- lékové interakce MeSH
- lidé MeSH
- metformin terapeutické užití MeSH
- postprandiální období MeSH
- receptory glukagonu agonisté aplikace a dávkování metabolismus terapeutické užití MeSH
- regulace chuti k jídlu účinky léků MeSH
- sulfonylmočovinové sloučeniny terapeutické užití MeSH
- thiazolidindiony terapeutické užití MeSH
- vyprazdňování žaludku účinky léků MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Klíčová slova
- léčiva, lorcaserin,
- MeSH
- anorektika * aplikace a dávkování farmakokinetika škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- bupropion MeSH
- fentermin aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- hodnocení léčiv MeSH
- klinické zkoušky jako téma MeSH
- kombinovaná farmakoterapie metody MeSH
- lidé MeSH
- naltrexon MeSH
- nežádoucí účinky léčiv MeSH
- obezita * diagnóza farmakoterapie komplikace MeSH
- orlistat MeSH
- regulace chuti k jídlu fyziologie účinky léků MeSH
- topiramat MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- cholecystokinin krev sekrece účinky léků MeSH
- dospělí MeSH
- ghrelin krev sekrece účinky léků MeSH
- glukagon krev sekrece účinky léků MeSH
- index tělesné hmotnosti MeSH
- klinické zkoušky jako téma MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- obezita * diagnóza komplikace prevence a kontrola terapie MeSH
- oleje rostlin aplikace a dávkování terapeutické užití toxicita MeSH
- regulace chuti k jídlu fyziologie účinky léků MeSH
- semena rostlinná * metabolismus růst a vývoj škodlivé účinky MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- MeSH
- AGRP protein MeSH
- fyziologie výživy * MeSH
- hypothalamus fyziologie MeSH
- leptin fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- myši MeSH
- nucleus arcuatus hypothalami MeSH
- obezita * etiologie farmakoterapie chirurgie patofyziologie MeSH
- regulace chuti k jídlu * fyziologie účinky léků MeSH
- výzkum MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- myši MeSH
- zvířata MeSH
