-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Etiologie dětských ALL a AML, molekulární genetika a minimální reziduální nemoc
[Aetiology of childhood ALL and AML, molecular genetics and minimal residual disease]
Zuna J., Žaliová M.
Jazyk čeština Země Česko
Typ dokumentu práce podpořená grantem, přehledy
- MeSH
- akutní lymfatická leukemie * etiologie genetika MeSH
- akutní myeloidní leukemie * etiologie genetika MeSH
- bcr-abl fúzní proteiny MeSH
- chromozomální aberace MeSH
- diploidie MeSH
- fúze genů MeSH
- fúzní onkogenní proteiny MeSH
- komplementární DNA MeSH
- lidé MeSH
- molekulární biologie MeSH
- polymerázová řetězová reakce MeSH
- prognóza MeSH
- proteiny asociované s mikrotubuly MeSH
- protoonkogenní protein MLL MeSH
- průtoková cytometrie MeSH
- transkripční faktor Ikaros MeSH
- translokace genetická MeSH
- transplantace hematopoetických kmenových buněk MeSH
- vysoce účinné nukleotidové sekvenování MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Dětské akutní leukémie jsou heterogenní skupinou onemocnění. Kromě základního rozdělení na akutní lymfoblastické leukémie (ALL) a akutní myeloidní leukémie (AML) je heterogenita dána především rozmanitostí primárních genetických aberací, které s sebou nesou rozdílný biologický základ, rozdílnou odpověď na léčbu i rozdílnou prognózu jednotlivých podtypů. Nejčastějšími primárními aberacemi s velmi dobrou prognózou jsou u ALL hyperdiploidie a fúzní gen TEL/AML1, naopak špatnou prognózu mají pacienti s fúzí BCR/ABL či s přestavbami genu MLL. U AML jsou za příznivé aberace považovány fúze AML1/ETO, CBFB/MYH11 a PML/RARA. Zřejmě nejspolehlivějším ukazatelem prognózy u ALL je časná odpověď na terapii, stanovená jako hladiny minimální reziduální nemoci (MRN) v předem stanovených časových bodech léčby. Role MRN u AML je méně jasná, v poslední době se však i zde stává její vyšetřování součástí léčebných protokolů.
Childhood acute leukaemias are heterogeneous group of diseases. Besides the basic classification into acute lymphoblastic leukaemias (ALL) and acute myeloid leukaemias (AML), the heterogeneity is mainly a consequence of variety of primary genetic aberrations. These aberrations result in various biological background, variable response to treatment and variable prognosis of different leukaemia subtypes. In ALL, the most common primary aberrations with a very good prognosis are hyperdiploidy and TEL/AML1 fusion gene. On the other hand, patients with BCR/ABL fusion or MLL gene rearrangements have poor prognosis. In AML, the AML1/ETO, CBFB/MYH11 and PML/RARA fusions are considered favourable. Probably the most reliable prognostic factor in ALL is an early response to treatment measured as levels of minimal residual disease (MRD) in specific time-points during therapy. The role of MRD in AML is less clear; however, its monitoring becomes a part of the standard treatment protocols recently.
Aetiology of childhood ALL and AML, molecular genetics and minimal residual disease
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc15018740
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20150611163009.0
- 007
- ta
- 008
- 150529s2015 xr d f 000 0|cze||
- 009
- AR
- 040 __
- $a ABA008 $b cze $d ABA008 $e AACR2
- 041 0_
- $a cze $b eng
- 044 __
- $a xr
- 100 1_
- $a Zuna, Jan, $u CLIP, Klinika dětské hematologie a onkologie 2. LF UK a FN Motol, Praha $d 1971- $7 xx0036260
- 245 10
- $a Etiologie dětských ALL a AML, molekulární genetika a minimální reziduální nemoc / $c Zuna J., Žaliová M.
- 246 31
- $a Aetiology of childhood ALL and AML, molecular genetics and minimal residual disease
- 520 3_
- $a Dětské akutní leukémie jsou heterogenní skupinou onemocnění. Kromě základního rozdělení na akutní lymfoblastické leukémie (ALL) a akutní myeloidní leukémie (AML) je heterogenita dána především rozmanitostí primárních genetických aberací, které s sebou nesou rozdílný biologický základ, rozdílnou odpověď na léčbu i rozdílnou prognózu jednotlivých podtypů. Nejčastějšími primárními aberacemi s velmi dobrou prognózou jsou u ALL hyperdiploidie a fúzní gen TEL/AML1, naopak špatnou prognózu mají pacienti s fúzí BCR/ABL či s přestavbami genu MLL. U AML jsou za příznivé aberace považovány fúze AML1/ETO, CBFB/MYH11 a PML/RARA. Zřejmě nejspolehlivějším ukazatelem prognózy u ALL je časná odpověď na terapii, stanovená jako hladiny minimální reziduální nemoci (MRN) v předem stanovených časových bodech léčby. Role MRN u AML je méně jasná, v poslední době se však i zde stává její vyšetřování součástí léčebných protokolů.
- 520 9_
- $a Childhood acute leukaemias are heterogeneous group of diseases. Besides the basic classification into acute lymphoblastic leukaemias (ALL) and acute myeloid leukaemias (AML), the heterogeneity is mainly a consequence of variety of primary genetic aberrations. These aberrations result in various biological background, variable response to treatment and variable prognosis of different leukaemia subtypes. In ALL, the most common primary aberrations with a very good prognosis are hyperdiploidy and TEL/AML1 fusion gene. On the other hand, patients with BCR/ABL fusion or MLL gene rearrangements have poor prognosis. In AML, the AML1/ETO, CBFB/MYH11 and PML/RARA fusions are considered favourable. Probably the most reliable prognostic factor in ALL is an early response to treatment measured as levels of minimal residual disease (MRD) in specific time-points during therapy. The role of MRD in AML is less clear; however, its monitoring becomes a part of the standard treatment protocols recently.
- 650 12
- $a akutní lymfatická leukemie $x etiologie $x genetika $7 D054198
- 650 12
- $a akutní myeloidní leukemie $x etiologie $x genetika $7 D015470
- 650 _2
- $a molekulární biologie $7 D008967
- 650 _2
- $a fúze genů $7 D050939
- 650 _2
- $a bcr-abl fúzní proteiny $7 D016044
- 650 _2
- $a chromozomální aberace $7 D002869
- 650 _2
- $a diploidie $7 D004171
- 650 _2
- $a protoonkogenní protein MLL $7 D051788
- 650 _2
- $a transkripční faktor Ikaros $7 D051740
- 650 _2
- $a prognóza $7 D011379
- 650 _2
- $a proteiny asociované s mikrotubuly $7 D008869
- 650 _2
- $a fúzní onkogenní proteiny $7 D015514
- 650 _2
- $a translokace genetická $7 D014178
- 650 _2
- $a průtoková cytometrie $7 D005434
- 650 _2
- $a polymerázová řetězová reakce $7 D016133
- 650 _2
- $a komplementární DNA $7 D018076
- 650 _2
- $a vysoce účinné nukleotidové sekvenování $7 D059014
- 650 _2
- $a transplantace hematopoetických kmenových buněk $7 D018380
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 655 _2
- $a práce podpořená grantem $7 D013485
- 655 _2
- $a přehledy $7 D016454
- 700 1_
- $a Žaliová, Markéta, $u CLIP, Klinika dětské hematologie a onkologie 2. LF UK a FN Motol, Praha $d 1979- $7 xx0074371
- 773 0_
- $w MED00010991 $t Česko-slovenská pediatrie $x 0069-2328 $g Roč. 70, č. 2 (2015), s. 70-84
- 856 41
- $u https://www.prolekare.cz/casopisy/cesko-slovenska-pediatrie/2015-2/etiologie-detskych-all-a-aml-molekularni-genetika-a-minimalni-rezidualni-nemoc-52110 $y plný text volně dostupný
- 910 __
- $a ABA008 $b B 39 $c 731 $y 4 $z 0
- 990 __
- $a 20150529 $b ABA008
- 991 __
- $a 20150611163359 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 1080005 $s 901674
- BAS __
- $a 3
- BAS __
- $a PreBMC
- BMC __
- $a 2015 $b 70 $c 2 $d 70-84 $i 0069-2328 $m Československá pediatrie $x MED00010991 $y 76263
- LZP __
- $c NLK183 $d 20150611 $b NLK111 $a Meditorial-20150529
