-
Je něco špatně v tomto záznamu ?
Léčba nemocných s nemalobuněčným karcinomem a mutacemi genu receptoru epidermálního růstového faktoru
[Treatment of patients with non-small cell cancer and EGFR mutations]
Jana Skřičková, Blanka Robešová, Ondřej Venclíček, Bohdan Kadlec, Marcela Tomíšková, Lenka Jakubíková, Jana Špeldová, Zdeněk Merta
Jazyk čeština Země Česko
- Klíčová slova
- naquotinib, rociletinib, osimertinib, dacomitinib, mutace T790M,
- MeSH
- afatinib terapeutické užití MeSH
- akrylamidy terapeutické užití MeSH
- biologická terapie MeSH
- chemorezistence MeSH
- chinazolinony terapeutické užití MeSH
- cílená molekulární terapie MeSH
- doba přežití bez progrese choroby MeSH
- erlotinib terapeutické užití MeSH
- gefitinib terapeutické užití MeSH
- geny erbB-1 * MeSH
- inhibitory proteinkinas * klasifikace terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- mutace MeSH
- nemalobuněčný karcinom plic * diagnóza klasifikace patologie terapie MeSH
- piperaziny terapeutické užití MeSH
- piperidiny terapeutické užití MeSH
- protinádorové látky klasifikace terapeutické užití MeSH
- pyraziny terapeutické užití MeSH
- pyrimidiny terapeutické užití MeSH
- pyrrolidiny terapeutické užití MeSH
- tyrosinkinasy antagonisté a inhibitory MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Při léčebné rozvaze po stanovení diagnózy je v současnosti snahou vybrat pro nemocného s nemalobuněčným karcinomem (NSCLC) lék, u kterého je prokázáno, že je účinný u nádoru, který nese určité morfologické a/nebo molekulárně genetické znaky. Na přelomu druhého a třetího tisíciletí se v terapii NSCLC začaly uplatňovat preparáty biologické léčby, která zasahuje selektivně do nitrobuněčných pochodů v nádorové buňce. Preparáty biologické léčby působí na nádorové buňky jiným mechanismem než standardní chemoterapie. Biologicky cílená léčba se někdy také nazývá cílená molekulární terapie. Receptor pro epidermální růstový faktor je transmembránovým receptorem s tyrozinkinázovou aktivitou, který má významnou úlohu v regulaci buněčného cyklu, v diferenciaci, proliferaci a přežívání buněk. Jeho trvalá aktivace spolu s aktivací následných signalizačních drah může přispívat k maligní transformaci a stimulovat procesy vedoucí k růstu, invazi, metastázování a angiogenezi. Jednou z možností, jak jeho funkci ovlivňovat, a tím dosáhnout protinádorového účinku, je zablokování jeho intracelulární tyrozinkinázové komponenty. U nemocných s NSCLC, u kterých se vyskytuje genetická abnormalita – mutace genu pro EGFR, je nejúčinnější léčba tyrozinkinázovými inhibitory (TKI) EGFR.
Considering treatment after establishing the diagnosis of non-small cell lung cancer (NSCLC), it is currently attempted to selecta drug that is shown to be effective in a tumor that carries certain morphological and / or molecular genetic features. At theturn of the third millennium, biological therapy preparations began to be applied in NSCLC treatment that selectively interferedwith intracellular processes in the tumor cell. Biologic therapies act on tumor cells by a mechanism different from standard chemotherapy.Biologically targeted treatment is sometimes also called targeted molecular therapy. The epidermal growth factorreceptor (EGFR) is a transmembrane receptor with tyrosine kinase activity that plays an important role in cell cycle regulation,cell differentiation, proliferation, and survival. Its sustained activation, along with activation of subsequent signaling pathways,can contribute to malignant transformation and stimulate processes leading to growth, invasion, metastasis and angiogenesis.One way to influence its function and thereby achieve antitumor effect is to block its intracellular tyrosine kinase component. InNSCLC patients with a genetic abnormality – EGFR gene mutation – the treatment with tyrosine kinase (TKI) EGFR is most effective.
Interní hematologická a onkologická klinika Centrum molekulární biologie a genové terapie Brno
Klinika nemocí plicních a tuberkulózy LF Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno
Treatment of patients with non-small cell cancer and EGFR mutations
Citace poskytuje Crossref.org
Literatura
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc18037650
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20190212135206.0
- 007
- ta
- 008
- 181113s2018 xr ad f 000 0|cze||
- 009
- AR
- 024 7_
- $a 10.36290/xon.2018.032 $2 doi
- 040 __
- $a ABA008 $d ABA008 $e AACR2 $b cze
- 041 0_
- $a cze $b eng
- 044 __
- $a xr
- 100 1_
- $a Skřičková, Jana, $d 1952- $7 nlk20000083656 $u Klinika nemocí plicních a tuberkulózy LF Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno
- 245 10
- $a Léčba nemocných s nemalobuněčným karcinomem a mutacemi genu receptoru epidermálního růstového faktoru / $c Jana Skřičková, Blanka Robešová, Ondřej Venclíček, Bohdan Kadlec, Marcela Tomíšková, Lenka Jakubíková, Jana Špeldová, Zdeněk Merta
- 246 31
- $a Treatment of patients with non-small cell cancer and EGFR mutations
- 504 __
- $a Literatura
- 520 3_
- $a Při léčebné rozvaze po stanovení diagnózy je v současnosti snahou vybrat pro nemocného s nemalobuněčným karcinomem (NSCLC) lék, u kterého je prokázáno, že je účinný u nádoru, který nese určité morfologické a/nebo molekulárně genetické znaky. Na přelomu druhého a třetího tisíciletí se v terapii NSCLC začaly uplatňovat preparáty biologické léčby, která zasahuje selektivně do nitrobuněčných pochodů v nádorové buňce. Preparáty biologické léčby působí na nádorové buňky jiným mechanismem než standardní chemoterapie. Biologicky cílená léčba se někdy také nazývá cílená molekulární terapie. Receptor pro epidermální růstový faktor je transmembránovým receptorem s tyrozinkinázovou aktivitou, který má významnou úlohu v regulaci buněčného cyklu, v diferenciaci, proliferaci a přežívání buněk. Jeho trvalá aktivace spolu s aktivací následných signalizačních drah může přispívat k maligní transformaci a stimulovat procesy vedoucí k růstu, invazi, metastázování a angiogenezi. Jednou z možností, jak jeho funkci ovlivňovat, a tím dosáhnout protinádorového účinku, je zablokování jeho intracelulární tyrozinkinázové komponenty. U nemocných s NSCLC, u kterých se vyskytuje genetická abnormalita – mutace genu pro EGFR, je nejúčinnější léčba tyrozinkinázovými inhibitory (TKI) EGFR.
- 520 9_
- $a Considering treatment after establishing the diagnosis of non-small cell lung cancer (NSCLC), it is currently attempted to selecta drug that is shown to be effective in a tumor that carries certain morphological and / or molecular genetic features. At theturn of the third millennium, biological therapy preparations began to be applied in NSCLC treatment that selectively interferedwith intracellular processes in the tumor cell. Biologic therapies act on tumor cells by a mechanism different from standard chemotherapy.Biologically targeted treatment is sometimes also called targeted molecular therapy. The epidermal growth factorreceptor (EGFR) is a transmembrane receptor with tyrosine kinase activity that plays an important role in cell cycle regulation,cell differentiation, proliferation, and survival. Its sustained activation, along with activation of subsequent signaling pathways,can contribute to malignant transformation and stimulate processes leading to growth, invasion, metastasis and angiogenesis.One way to influence its function and thereby achieve antitumor effect is to block its intracellular tyrosine kinase component. InNSCLC patients with a genetic abnormality – EGFR gene mutation – the treatment with tyrosine kinase (TKI) EGFR is most effective.
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 650 12
- $a nemalobuněčný karcinom plic $x diagnóza $x klasifikace $x patologie $x terapie $7 D002289
- 650 _2
- $a mutace $7 D009154
- 650 12
- $a geny erbB-1 $7 D018773
- 650 _2
- $a tyrosinkinasy $x antagonisté a inhibitory $7 D011505
- 650 _2
- $a biologická terapie $7 D001691
- 650 _2
- $a cílená molekulární terapie $7 D058990
- 650 _2
- $a gefitinib $x terapeutické užití $7 D000077156
- 650 _2
- $a erlotinib $x terapeutické užití $7 D000069347
- 650 _2
- $a výsledek terapie $7 D016896
- 650 _2
- $a afatinib $x terapeutické užití $7 D000077716
- 650 _2
- $a chinazolinony $x terapeutické užití $7 D052999
- 650 _2
- $a chemorezistence $7 D019008
- 650 _2
- $a piperaziny $x terapeutické užití $7 D010879
- 650 _2
- $a protinádorové látky $x klasifikace $x terapeutické užití $7 D000970
- 650 12
- $a inhibitory proteinkinas $x klasifikace $x terapeutické užití $7 D047428
- 650 _2
- $a doba přežití bez progrese choroby $7 D000077982
- 650 _2
- $a pyrimidiny $x terapeutické užití $7 D011743
- 650 _2
- $a akrylamidy $x terapeutické užití $7 D000178
- 650 _2
- $a pyrrolidiny $x terapeutické užití $7 D011759
- 650 _2
- $a pyraziny $x terapeutické užití $7 D011719
- 650 _2
- $a piperidiny $x terapeutické užití $7 D010880
- 653 00
- $a naquotinib
- 653 00
- $a rociletinib
- 653 00
- $a osimertinib
- 653 00
- $a dacomitinib
- 653 00
- $a mutace T790M
- 700 1_
- $a Robešová, Blanka $7 xx0229307 $u Interní hematologická a onkologická klinika, Centrum molekulární biologie a genové terapie, Brno
- 700 1_
- $a Venclíček, Ondřej $7 xx0169508 $u Klinika nemocí plicních a tuberkulózy LF Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno
- 700 1_
- $a Kadlec, Bohdan $7 xx0106404 $u Klinika nemocí plicních a tuberkulózy LF Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno
- 700 1_
- $a Tomíšková, Marcela $7 xx0136101 $u Klinika nemocí plicních a tuberkulózy LF Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno
- 700 1_
- $a Jakubíková, Lenka $7 xx0070681 $u Klinika nemocí plicních a tuberkulózy LF Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno
- 700 1_
- $a Špeldová, Jana $7 xx0227816 $u Klinika nemocí plicních a tuberkulózy LF Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno
- 700 1_
- $a Merta, Zdeněk $7 xx0105050 $u Klinika nemocí plicních a tuberkulózy LF Masarykovy univerzity a Fakultní nemocnice Brno
- 773 0_
- $t Onkologie $x 1802-4475 $g Roč. 12, č. 4 (2018), s. 175-181 $w MED00155291
- 856 41
- $u https://www.onkologiecs.cz/pdfs/xon/2018/04/05.pdf $y plný text volně přístupný
- 910 __
- $a ABA008 $b B 2492 $c 664 b $y 4 $z 0
- 990 __
- $a 20181113065407 $b ABA008
- 991 __
- $a 20190212135451 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 1350644 $s 1034680
- BAS __
- $a 3
- BMC __
- $a 2018 $b 12 $c 4 $d 175-181 $i 1802-4475 $m Onkologie (Olomouc, Print) $n Onkologie (Olomouc Print) $x MED00155291
- LZP __
- $c NLK185 $d 20190212 $a NLK 2018-49/vt