Bimekizumab je humanizovaná monoklonální protilátka (imunoglobulin typu G1, IgG1), která selektivně a silně inhibuje interleukin (IL) 17A i 17F a je účinnější při potlačování prozánětlivých cytokinů in vitro ve srovnání s inhibicí samotných IL-17A nebo IL-17F. Podle výsledků z klinických studií fáze III BE OPTIMAL a BE COMPLETE duální inhibice IL-17A a IL-17F bimekizumabem vede k většímu zlepšení kloubních a kožních výsledků ve srovnání s placebem u pacientů s aktivní psoriatickou artritidou naivních vůči biologickým chorobu modifikujícím lékům (biologic disease-modifying antirheumatic drugs, bDMARD) nebo s předchozí nedostatečnou odpovědí nebo na inhibici tumor nekrotizujícího faktoru (TNF) nebo s intolerancí inhibice TNF. Po 16 týdnech dosáhlo 50% zlepšení podle klasifikačních kritérií American College of Rheumatology (ACR50) více pacientů v léčebných skupinách než ve skupinách s placebem (44 % oproti 10 % ve studii BE OPTIMAL; 43 % oproti 7 % ve studii BE COMPLETE). Bezpečnostní profil bimekizumabu byl konzistentní s předchozími zprávami.

Bimekizumab is a humanized monoclonal IgG1 antibody that selectively and potently inhibits both interleukin (IL) 17A and 17F and is more effective at suppressing proinflammatory cytokines in vitro compared with inhibition of IL-17A or IL-17F alone. Dual inhibition of IL-17A and IL-17F with bimekizumab leads to superior improvements in joint and skin outcomes compared with placebo in patients with active psoriatic arthritis who are either naive to biologic disease-modifying antirheumatic drugs (bDMARD) or who have had a previous inadequate response or intolerance to TNF inhibition, according to results from the BE OPTIMAL and BE COMPLETE phase III clinical trials. At 16 weeks, more patients reached 50% improvement according to the American College of Rheumatology classification criteria (ACR50) response in the treatment groups than in the placebo groups (44 % versus 10 % for the BE OPTIMAL trial; 43 % versus 7 % for the BE COMPLETE trial). The safety profile of bimekizumab was consistent with previous reports.

Oddělení klinické farmakologie FN Plzeň

Dual inhibition of IL-17A and IL-17F in the treatment of psoriatic arthritis

Literatura