Genetic analysis of cardiovascular risk factor clustering in spontaneous hypertension
Jazyk angličtina Země Česko Médium print
Typ dokumentu časopisecké články, práce podpořená grantem, přehledy
Odkazy
PubMed
11140856
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- antigeny CD36 genetika fyziologie MeSH
- delece genu MeSH
- dietní sacharidy farmakokinetika MeSH
- dietní tuky farmakokinetika MeSH
- genetická vazba MeSH
- geneticky modifikovaná zvířata MeSH
- hyperlipidemie epidemiologie genetika MeSH
- hypertenze epidemiologie genetika MeSH
- inzulinová rezistence genetika MeSH
- komplementární DNA genetika MeSH
- krevní tlak genetika MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- kvantitativní znak dědičný MeSH
- ledviny patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- lipolýza genetika MeSH
- mapování chromozomů MeSH
- mastné kyseliny metabolismus MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- mutace MeSH
- myši knockoutované MeSH
- myši MeSH
- potkani inbrední SHR genetika MeSH
- rizikové faktory MeSH
- sekvenční analýza hybridizací s uspořádaným souborem oligonukleotidů MeSH
- sekvenční delece MeSH
- testy genetické komplementace MeSH
- translokace genetická genetika MeSH
- zvířata kongenní MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- lidé MeSH
- myši MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- Názvy látek
- antigeny CD36 MeSH
- dietní sacharidy MeSH
- dietní tuky MeSH
- komplementární DNA MeSH
- mastné kyseliny MeSH
The SHR is the most widely studied animal model of hypertension. In this strain, as in many humans with essential hypertension, increased blood pressure has been reported to cluster with other risk factors for cardiovascular disease, including insulin resistance and dyslipidemia. However, the genetic mechanisms that mediate this clustering of risk factors for cardiovascular disease or the hypertension "metabolic syndrome" remain poorly understood. In the current studies, we have demonstrated (1) that a gene or genes responsible for a whole spectrum of cardiovascular risk factors mapped to a limited segment of the centromeric region of rat chromosome 4, (2) that a spontaneous deletion in the gene for Cd36 that encodes a fatty acid transporter and is located directly at the peak of QTL linkages on chromosome 4 has been indirectly linked to the transmission of insulin resistance, defective fatty acid metabolism, and increased blood pressure, and (3) based on complementation analysis in two transgenic lines expressing wild-type Cd36 on the genetic background of the SHR strain harboring the deletion variant of Cd36, we have established that defective Cd36 can be a determinant of disordered fatty acid metabolism, glucose intolerance, and insulin resistance in spontaneous hypertension.