Early-onset endothelin receptor blockade in hypertensive heterozygous Ren-2 rats
Jazyk angličtina Země Spojené státy americké Médium print-electronic
Typ dokumentu srovnávací studie, časopisecké články, práce podpořená grantem
PubMed
16807127
DOI
10.1016/j.vph.2006.05.003
PII: S1537-1891(06)00117-0
Knihovny.cz E-zdroje
- MeSH
- antagonisté endotelinového receptoru A MeSH
- antagonisté endotelinového receptoru B MeSH
- antagonisté endotelinového receptoru * MeSH
- antihypertenziva farmakologie terapeutické užití MeSH
- atrasentan MeSH
- bosentan MeSH
- časové faktory MeSH
- endotelin-1 metabolismus MeSH
- fokálně segmentální glomeruloskleróza prevence a kontrola MeSH
- geneticky modifikovaná zvířata MeSH
- heterozygot MeSH
- hypertenze chemicky indukované metabolismus patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- kardiomegalie prevence a kontrola MeSH
- krevní tlak účinky léků MeSH
- krysa rodu Rattus MeSH
- kuchyňská sůl MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- potkani Sprague-Dawley MeSH
- proteinurie prevence a kontrola MeSH
- pyrrolidiny farmakologie terapeutické užití MeSH
- receptory endotelinů metabolismus MeSH
- renin genetika MeSH
- sulfonamidy farmakologie terapeutické užití MeSH
- tělesná hmotnost účinky léků MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu Rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- srovnávací studie MeSH
- Názvy látek
- antagonisté endotelinového receptoru A MeSH
- antagonisté endotelinového receptoru B MeSH
- antagonisté endotelinového receptoru * MeSH
- antihypertenziva MeSH
- atrasentan MeSH
- bosentan MeSH
- endotelin-1 MeSH
- kuchyňská sůl MeSH
- pyrrolidiny MeSH
- receptory endotelinů MeSH
- Ren2 protein, mouse MeSH Prohlížeč
- renin MeSH
- sulfonamidy MeSH
Male heterozygous Ren-2 transgenic rats and Hannover Sprague-Dawley rats fed a normal or high-salt diet were either untreated or treated with the nonselective receptor ET(A)/ET(B) receptor blocker bosentan or the selective ET(A) receptor blocker, ABT-627, known as atrasentan. Survival rate was partly increased by bosentan and fully normalized by atrasentan. Bosentan did not significantly influence the course of hypertension in TGR, whereas atrasentan significantly decreased BP on both diets. Atrasentan substantially reduced proteinuria, cardiac hypertrophy, glomerulosclerosis and left ventricular ET-1 tissue concentration on both diets. Our data indicate that ET(A) receptor blockade is superior to nonselective blockade in attenuating hypertension, end-organ damage and improving survival rate.
Citace poskytuje Crossref.org
