Díky svému umístění chrání hydrofobní lipidová doména paraoxonázy-1 (PON-1) lipoproteiny o vysoké hustotě (high-density lipoprotein, HDL), lipoproteiny o nízké hustotě (low-density lipoprotein, LDL) a buněčné membrány na vnější straně před oxidací. Nezastavuje se tím tvorba konjugovaných dienů, ale mění se tak produkty lipoperoxidace na neškodné karboxylové kyseliny místo aldehydů, které by se mohly navazovat na apolipoprotein B. Paraoxonáza-1 v séru negativně ovlivňuje nové příhody u diabetu a aterosklerotického kardiovaskulárního onemocnění (ASKVO). Diabetes, dyslipidemie a zánět snižují aktivitu PON-1. Ablace lidského genu pro PON-1 nebo nadměrná exprese tohoto genu u zvířat posiluje nebo tlumí vnímavost k rozvoji aterosklerózy. Na rozdíl od apolipoproteinu AII zvyšují sérová koncentrace amyloidu A a myeloperoxidáza, apolipoprotein AI a poměr lecitin : cholesterol acyl transferáza antioxidační účinek PON-1. Strava a již užívané léky měnící hodnoty lipidů mohou účinnost PON snížit, je však třeba provádět specifickou léčbu zvyšující hodnoty PON-1.

Due to where paraoxonase-1 (PON-1)'s hydrophobic lipid domain is located, high-density lipoprotein (HDL) protects low-density lipoprotein (LDL) and the cell membranes on the outside from oxidation. It doesn't stop the formation of conjugated dienes, but it changes the products of lipid peroxidation into harmless carboxylic acids instead of aldehydes that could link to apolipoprotein B. Serum PON-1 inversely affects new events in diabetes and atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD). Diabetes, dyslipidemia, and inflammation decrease PON-1 activity. Human PON-1 gene ablation or overexpression in animals enhances or reduces atherosclerosis susceptibility. Unlike AII, serum amyloid A, and myeloperoxidase, apolipoprotein AI and lecithin : cholesterol acyl transferase boost PON-1 antioxidant activity. Diet and pre-existing lipid-modifying drugs may impact PON-1 activity, but specific PON-1-raising therapy is required.

• MeSH
• aryldialkylfosfatasa * fyziologie   genetika   krev   škodlivé účinky   MeSH
• ateroskleróza * genetika   krev   MeSH
• kardiovaskulární nemoci diagnóza   terapie   MeSH
• klinická studie jako téma MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny HDL fyziologie   MeSH
• lipoproteiny MeSH
• peroxidace lipidů fyziologie   MeSH
• polymorfismus genetický fyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Celosvětově se vyskytující zoonotická onemocnění jako brucelóza zvyšují mortalitu na onemocnění srdce i výskyt maligních arytmií. Variabilita srdeční frekvence (heart rate variability, HRV) se měří neinvazivně se spolehlivým výsledkem. Nižší hodnoty HRV ukazují na autonomní dysfunkci. K detekci komorových arytmií se používají poměry intervalu Tp-e/QT (QT) a korigovaného QT (QTc). Cíl: U pacientů s brucelózou jsme zkoumali vztah mezi autonomní dysfunkcí a repolarizací komor (ventricular repolarization, VR). Hodnocení se provádělo neinvazivně měřením parametrů HRV a VR. Metody: Do studie bylo zařazeno 100 pacientů s brucelózou; jejich průměrný věk byl 39,2 ± 1,1 roku. Kontrolní skupinu srovnatelného věku a poměru obou pohlaví tvořilo 100 zdravých dobrovolníků průměrného věku 44,3 roku. Vypočítávali a zaznamenávali jsme hodnoty Tp-e, QT a QTc i poměr Tp-e/QTc stejně jako hodnoty HRV. Výsledky: Pacienti s brucelózou měli značně vyšší hodnoty QTmax , QTcmax , QTmin a QTcmin než kontroly. Poměry rozptylu hodnot Tp-e, cTp-e, Tp-e/QTc a Tp-e byly statisticky významně vyšší u pacientů s brucelózou než u kontrolních jedinců (80,2 ± 4,4 a 73,8 ± 5,4; p < 0,001, resp. 87,5 ± 6,2 a 82,6 ± 7,8; p = 0,001, 0,20 ± 0,01 a 0,21 ± 0,01; p = 0,004 a 29,4 ± 11,9 a 21,7 ± 10,2). U pacientů s brucelózou byly nalezeny vyšší poměry LF/ HF během dne a během noci (p < 0,001). Poměry LF/HF během dne a během noci příznivě korelovaly s hodnotami Tpe_cQT (r = 0,700; p < 0,001, resp. r = 0,746; p < 0,001). Závěry: Při elektrokardiografickém vyšetření měli pacienti s brucelózou delší intervaly Tp-e a vyšší poměry QT i QTc. U pacientů s brucelózou byly zjištěny jisté známky zvýšené HRV včetně poměru LF/HF. Byla prokázána příznivá korelace hodnot LF/HF a Tp-e/QTc. Brucelóza může působit subklinické postižení srdce a autonomní dysfunkci. Tito pacienti vyžadují důslednější screening komorových arytmií.

Background: Global zoonotic diseases like brucellosis increase cardiac mortality and malignant arrhythmias. Heart rate variability (HRV) measures heart rate non-invasively and reliably. Lower HRV suggests autonomic dysfunction. The Tp-e/QT interval (QT) and corrected QT (QTc) ratios are used to detect ventricular arrhyth- mogenesis. Objective: In brucellosis, we examined the relationship between autonomic dysfunction and ventricular repolarization (VR). This was done noninvasively by assessing HRV and VR parameters. Methods: One hundred patients with brucellosis had a mean age of 39.2±1.1 years. One hundred healthy volunteers with a mean age of 44.3 years made up the control group, which was age and sex matched. We calculated and recorded Tp-e, QT, QTc, and Tp-e/QTc, as well as HRV values. Results: Brucellosis patients had considerably greater QTmax, QTcmax, QTmin, and QTcmin than controls. Tp-e, cTp-e, Tp-e/QTc, and Tp-e dispersion ratios were significantly greater in brucellosis patients compared to the control group (80.2±4.4 and 73.8±5.4, p <0.001; 87.5±6.2 and 82.6±7.8, p = 0.001; 0.20±0.01 and 0.21±0.01, p = 0.004; 29.4±11.9 and 21.7±10.2. Patients with brucellosis had greater LF/HF ratios during daylight and overnight (p <0.001). Daytime and nighttime LF/HF ratios were favourably linked with Tpe_cQT (r = 0.700, p <0.001, and r = 0.746, p <0.001, respectively). Conclusions: On electrocardiography, brucellosis patients had longer Tp-e intervals, QT ratios, and QTc ratios. Brucellosis patients had increased HRV traits, including the LF/HF ratio. LF/HF and Tp-e/QTc correlated favourably. Brucellosis may cause subclinical cardiac engagement and autonomic dysfunction. These pa- tients need more ventricular arrhythmia screening.

• MeSH
• brucelóza * komplikace   MeSH
• dospělí MeSH
• elektrokardiografie metody   MeSH
• kardiovaskulární nemoci etiologie   MeSH
• lidé MeSH
• nemoci autonomního nervového systému * etiologie   komplikace   MeSH
• srdeční arytmie etiologie   komplikace   MeSH
• srdeční frekvence * MeSH
• studie případů a kontrol MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH

V diagnostice a stanovování prognózy kardiovaskulárních onemocnění (KVO) již byla použita řada ukazatelů. Aterogenní index plazmy (AIP) se vypočítává jako logaritmus molárních koncentrací triglyceridu (TG) a lipoproteinů o vysoké hustotě (high-density lipoprotein, HDL). Vynikající predikční hodnota AIP je výsledkem těsného vztahu mezi AIP a velikostí lipoproteinových částic. AIP lze jednoduše vypočítat pomocí typického lipidového profilu. Jedná se o přesnější prediktor velikosti lipoproteinových částic než velikosti částic jednotlivých lipidů nebo poměru TG a HDL.

Numerous indicators have been used to diagnose and prognosticate cardiovascular disease (CVD). The atherogenic index of plasma (AIP) is a logarithmic conversion of triglyceride (TG) to high-density lipoprotein (HDL) molar concentrations. The close association between AIP and the size of lipoprotein particles may account for its excellent predictive value. AIP may be computed simply using a typical lipid profile. It is a bet- ter predictor of lipoprotein particle size than that of individual lipids or the ratio of TG to HDL.

• MeSH
• algoritmy MeSH
• ateroskleróza etiologie   krev   MeSH
• biologické markery * analýza   MeSH
• kardiovaskulární nemoci * diagnóza   etiologie   krev   MeSH
• krevní plazma MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny HDL analýza   MeSH
• prognóza MeSH
• rizikové faktory kardiovaskulárních chorob MeSH
• triglyceridy analýza   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH