U myší s deficitem extracelulárního mozkového glykoproteinu tenascinu-R bylo publikováno několik behaviorálních studií s nekonzistentními výsledky. My jsme vedle testů chování provedli ještě elektrofyziologické a NMR měření mezibuněčného prostoru. Ačkoliv elektrofyziologické a NMR testy ukazovaly rozdíly ve velikosti mezibuněčného prostoru a jeho geometrii (objemová frakce mezibuněčného prostoru, tortuozita, zdánlivý difúzni koeficient vody ADC(W)), poruchy učení a paměti se v Morrisově vodním bludišti ani na suché aréně prokázat nepodařilo. To ukazuje, že ani dramatické morfologické změny, navozené chybením tenascinu-R k poškození kognice nestačí a že k vyjádření kognitivního deficitu je, vedle srovnatelné změny geometrie mezibuněčného prostoru, nutné působení ještě dalšího faktoru.
There were conducted few behavioral studies on tenascin-R (Tn-R) -deficient adult mice and their wild-type littermate controls, but the results were not very consistent. Beside behavioral tests, we performed also electrophysiological and NMR studies of extracellular space in the mouse brain. While electrophysiological and NMR tests showed huge differences in the size of extracellular space and its geometry (extracellular space volume fraction, tortuosity, and apparent diffusion coefficient of water (ADC(W)), no cognitive and/or memory dysfunctions were found. It shows, that even dramatic morfological changes caused by deficit of tenascin-R do not imply cognitive impairment. Beside comparable changes of extracellular space geometry, another factor is necessary to induce cognitive deficit.
Porovnávali jsme morfologické a behaviorální vlastnosti animálního modelu postischemického poškození mozku u dvou odlišných kmenů potkanů - u kmene Long Evans (LE) a u kmene Wistar (Ws). U obou kmenů byla provedena dočasná ischemizace podvazem obou karotid za současného vdechování hypoxické plynné směsi. Výsledky ukazují, že i značné ischemické změny na mozcích potkanů se mohou po delší latenci projevovat jen v některých kognitivních úlohách. Důvodem může být histologický ověřená neurogeneze v poškozených strukturách hipokampu, její pričiňuje však třeba ještě blíže objasnit.
We compared morfological and behavioral characteristics in animal model of postischemic brain injury in two different rat strains – Long Evans (LE) and Wistar (Ws). Transient ischemia was induced in both strains by bilateral common carotid artery clamping for and concomitant ventilation with hypoxic gas mixture. Animals were behaviorally tested in the course of six month. Our results showed, that, after this time, even large ischemic changes in rat brain induce only rare late cognitive impairment marked only in some cognitive tasks. Neurogenesis, histologically proved, can explain this fact. The reason of the neurogenesis should be more specified.
V našem příspěvku popisujeme porovnání tří druhů animálních modelů demence. Všechny tři modely byly podrobeny testování kognitivních schopností a morfologickému pozorování a byla vyhodnocena jejich relevance k lidskému poškození demencí.
We describe and compare three animal models of dementia. Measures of the cognitive functions followed with morphological neuroimaging were tested in all three models and their relevance to dementia in humans was analysed.
- MeSH
- behaviorální výzkum metody MeSH
- bludiště - učení MeSH
- demence etiologie MeSH
- financování organizované MeSH
- histologie MeSH
- metabolický syndrom patologie MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- mozek anatomie a histologie patologie MeSH
- mozková hypoxie a ischemie patologie MeSH
- nukleární magnetická rezonance biomolekulární metody MeSH
- potkani Long-Evans MeSH
- potkani Wistar MeSH
- učení vyhýbat se MeSH
- MeSH
- apolipoproteiny E metabolismus MeSH
- demence etiologie prevence a kontrola MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- poruchy paměti diagnóza genetika terapie MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- kongresy MeSH
- srovnávací studie MeSH
