Účel přehledu Kouření je hlavním rizikovým faktorem rozvoje karcinomu plic, který představuje nejčastější příčinu úmrtí souvisejícího s maligními onemocněními jak v USA, tak v celosvětovém měřítku. Přidruženými onemocněními, s nimiž se často setkáváme u pacientů s karcinomem plic, jsou chronická obstrukční plicní nemoc a emfyzém. Zánětlivé dráhy, jež vzájemně spojují chronickou obstrukční plicní nemoc, emfyzém a karcinom plic, zahrnují genetické a epigenetické modulace podmíněné chronickým poškozením tkáně a abnormální protinádorovou imunitou u náchylných hostitelů. Nové poznatky Chronický zánět dýchacích cest přispívá k alteracím bronchiálního epitelu a mikroprostředí plic, čímž vytváří podmínky podporující plicní karcinogenezi. Například v nemalobuněčném karcinomu plic narůstá koncentrace zánětem indukovatelné cyklooxygenázy 2, přičemž tento enzym hraje důležitou úlohu také v podpoře přechodu epitelu v mezenchym (epithelial‑to‑mesenchymal transition, EMT). Genetické změny v epitelu dýchacích cest u kuřáků mohou usnadnit predikci rozvoje karcinomu plic nebo rozpoznávání jedinců ohrožených tímto onemocněním. Jako nezávislé rizikové faktory rozvoje karcinomu plic byly rovněž potvrzeny radiologické známky emfyzému. Souhrn Vzájemné vztahy mezi zánětem, obstrukcí dýchacích cest a karcinomem plic jsou složité. Na patogenezi chronické obstrukční plicní nemoci i karcinomu plic se podílí deregulovaný zánět, nicméně vzájemné překrývání signalizačních příhod dosud nebylo uspokojivě popsáno. Důležitým rizikovým faktorem, s nímž je spojeno dlouhodobé ohrožení plicními onemocněními, je expozice tabáku. Diagnostická senzitivita detekce karcinomu plic se může zlepšit díky uplatňování analýzy genetického profilu v kombinaci s patologickým vyšetřením epitelu dýchacích cest. K pochopení úlohy EMT v rozvoji chronických zánětlivých plicních onemocnění a v plicní karcinogenezi bude zapotřebí dalšího výzkumu.
Smoking is a major risk factor for lung cancer, which is the leading cause of cancer-related deaths both in the USA and worldwide. Chronic obstructive pulmonary disease and emphysema are comorbid conditions often found in lung cancer patients. The inflammatory pathways that link chronic obstructive pulmonary disease, emphysema, and lung cancer likely involve genetic and epigenetic modulations due to chronic tissue injury and abnormal tumor immunity in susceptible hosts. RECENT FINDINGS: Chronic airway inflammation contributes to alterations in the bronchial epithelium and lung microenvironment, provoking a milieu conducive to pulmonary carcinogenesis. For example, inflammation-inducible cyclooxygenase-2 is upregulated in nonsmall cell lung cancer and also plays an important role in promoting epithelial-to-mesenchymal transition. Genetic changes in the airway epithelium of smokers may help predict or identify individuals at risk for lung cancer. Finally, radiographic findings of emphysema have been established as independent risk factors for lung cancer. SUMMARY: The relationships between inflammation, airflow obstruction, and lung cancer are complex. Deregulated inflammation is complicit in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease and lung cancer, but the overlap of signaling events is not yet fully understood. Tobacco exposure is an important risk factor that confers long-term risk of lung disease. Diagnostic sensitivity of detecting lung cancer may improve with the utilization of genetic profiling in combination with pathologic evaluation of airway epithelium. Additional research is required to understand the role of epithelial-to-mesenchymal transition in chronic inflammatory lung diseases and lung carcinogenesis.
- MeSH
- chronická nemoc MeSH
- chronická obstrukční plicní nemoc komplikace MeSH
- genetická predispozice k nemoci genetika MeSH
- kouření škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- nádory plic epidemiologie genetika chemicky indukované MeSH
- pneumonie komplikace MeSH
- rizikové faktory MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Seminars in oncology, ISSN 0093-7754 ; vol. 31, no. 2, suppl. 7, April 2004
52 s. : il., tab. ; 28 cm
- MeSH
- inhibitory angiogeneze MeSH
- inhibitory cyklooxygenasy 2 farmakokinetika farmakologie terapeutické užití MeSH
- nádory prevence a kontrola MeSH
- Publikační typ
- sborníky MeSH
- Konspekt
- Farmacie. Farmakologie
- NLK Obory
- onkologie
- farmacie a farmakologie
- biologie