BACKGROUND: IGF-I gene polymorphisms might alter IGF-I level resulting in decreased foetal and postnatal growth and increased risk for diabetes mellitus type 2 and cardiovascular diseases in adulthood. OBJECTIVES: We analyzed the association between Cytosine-Adenosine (CA)10-24 repeats polymorphism in promoter region of the IGF-I gene and early growth in infants with birth weight appropriate for gestational age (AGA) and small for gestational age (SGA). Design and METHODS: All neonates were born at term, 196 of them were AGA and 26 SGA. Blood for DNA analyses was obtained from placental part of umbilical vein. Genotyping was performed using fragment analyses of IGF-I gene promoter region. The data about postnatal growth in the group of AGA children were obtained at the age of 18 months, in SGA children at 12 months. RESULTS: No differences in the frequency of wild type allele with (CA)19 repeats and polymorphisms with (CA)<19 or (CA)>19 repeats were observed between AGA and SGA children. The average birth weight and length in AGA wild type (CA)19 homozygotes were lower in comparison with AGA carriers of various (CA)n polymorphisms but all observed anthropometric differences disappeared at the age of 18 months. In SGA children, no differences were found between number of (CA)n repeats and anthropometric parameters both at birth and at the age of 12 months. CONCLUSIONS: Although (CA)n repeats polymorphism in IGF-I gene might affect prenatal growth in AGA children, our results have not shown any impact of variable number of (CA) n repeats in IGF-I gene on postnatal growth.

• MeSH
• adenosin MeSH
• cytosin MeSH
• hypotrofický novorozenec fyziologie   růst a vývoj   MeSH
• insulinu podobný růstový faktor I genetika   MeSH
• kojenec MeSH
• lidé MeSH
• novorozenec MeSH
• polymorfismus genetický MeSH
• porodní hmotnost genetika   MeSH
• promotorové oblasti (genetika) genetika   MeSH
• repetitivní sekvence nukleových kyselin MeSH
• tělesná výška genetika   MeSH
• vývoj dítěte fyziologie   MeSH
• Check Tag
• kojenec MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• novorozenec MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

Dítě je v průběhu nitroděložního vývinu vystaveno nižšímu napětí kyslíku, a proto si k zabezpečení dostatečného okysličení tkání vytváří větší počet fetálních erytrocytů. Po porodu se tyto krvinky stávají nadbytečné, dochází k jejich rozpadu a jsou nahrazovány erytrocyty s adultním hemoglobinem. Z rozpadlých červených krvinek se uvolňuje bilirubin, který je postupně zpracován v játrech, mění se na látku ve vodě rozpustnou a je z organismu odstraněn močením. U novorozence je kapacita těchto jaterních mechanismů k odstranění bilirubinu nedostatečná, proto se u většiny novorozenců vyskytuje určitý stupeň žloutenky.

• MeSH
• lidé MeSH
• novorozenec MeSH
• žloutenka etiologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• novorozenec MeSH

Příčiny intrauterinní poruchy fetálního růstu mohou být heterogenní. Předpokládá se, že nižší porodní hmotnost může být ve spojení s postnatálními vlivy prostředí rizikovým faktorem pro vznik řady chorob v dospělosti, např. hypertenze, ischemické choroby srdeční nebo diabetes mellitus 2. typu. Etiopatogeneze tohoto vztahu sice není zatím zcela objasněna, je ale zřejmé, že pre- i postnatální růst a budoucí rizika jsou modulována řadou metabolických změn i genetických faktorů. Podle teorie programmingu díky intrauterinní adaptaci na nepříznivé vlivy dochází k dlouhodobým metabolickým a endokrinním změnám. Zdá se, že vhodným kandidátním systémem pro spojení mezi intrauterinní růstovou poruchou a některými chorobami v dospělosti by mohl být systém IGF-I, IGF-II a jejich vazebných bílkovin (IGFBP), stejně jako některé polymorfismy v promotoru genu pro IGF-I.

The reasons for fetal growth restriction are heterogeneous. It was postulated that low birthweight together with postnatal environmental factors might increase the risk for number of diseases in adulthood, i.e. hypertension, ischaemic heart disease or diabetes mellitus type 2. Pathophysiology of this relationship is not fully understood, but it is evident, that pre- and postnatal growth and subsequent risks are modulated by different metabolic changes and genetic factors. According to programming hypothesis intrauterine adaptation to disadvantageous influences leads to long-term metabolic and endocrine alterations. IGF-I, IGF-II and their binding proteins (IGFBP) system as well as certain polymorphisms in IGF-I promotor gene might be possible candidates in explaining the link between intrauterine growth retardation and some of the diseases in adulthood.

• MeSH
• dítě MeSH
• dospělí MeSH
• epidemiologické studie MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• hypotrofický novorozenec fyziologie   růst a vývoj   MeSH
• insulinu podobný růstový faktor I genetika   nedostatek   MeSH
• insulinu podobný růstový faktor II genetika   nedostatek   MeSH
• lidé MeSH
• matka - expozice noxám škodlivé účinky   MeSH
• polymorfismus genetický MeSH
• protein-energetická malnutrice komplikace   metabolismus   MeSH
• proteiny vázající insulinu podobné růstové faktory genetika   metabolismus   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• růstová retardace plodu diagnóza   etiologie   klasifikace   MeSH
• těhotenství MeSH
• vývoj dítěte MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• těhotenství MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH