Starnutie charakterizuje postupné zhoršovanie fyziologických funkcií a metabolických procesov. Bunkové a molekulové mechanizmy starnutia nie sú dosiaľ objasnené, rastie však počet experimentálnych dôkazov o úlohe oxidačného stresu v tomto procese. V tejto práci sme sledovali vplyv veku na 1) aktivity enzýmov α-ketoglutarátdehydrogenázy (KGDH) a cytochróm c oxidázy (COX) a 2) oxidačné modifikácie mitochondriálnych lipidov a bielkovín v mozgu potkanov kmeňa Wistar. Starnutie sprevádzal výrazný pokles aktivity oboch enzýmov, v mozgu 26mesačných zvierat bola aktivita KGHD znížená o 34,8 % a aktivita COX až o 52,2 % v porovnaní s aktivitou 5mesačných zvierat. Počas starnutia sa výrazne zvyšovala lipidová peroxidácia (LPO), koncentrácia produktov LPO v mitochondriách starých potkanov bola viac ako dvojnásobne zvýšená. Navyše, akumulácia týchto produktov viedla k štrukturálnej modifikácii mitochondriálnych bielkovín. Naše výsledky naznačujú, že jedným z pravdepodobných mechanizmov poklesu aktivity mitochondriálnych enzýmov počas starnutia je oxidačné poškodenie lipidov a bielkovín.
Aging is characterized by a progressive deterioration of physiological functions and metabolic processes. The exact cellular and molecular mechanizms of the aging process are unclear, but there is a growing evidence that age-related changes are consequences of oxidative stress. In the present study we examined the effect of aging on (i) α-ketoglutarate dehydrogenase (KGDH) and cytochrome c oxidase (COX) activity and (ii) oxidative modifications of mitochondrial lipids and proteins in brains from male Wistar rats. The activity of both enzymes was significantly reduced during aging, in hearts from 26-months-old rats KGDH and COX was lower by 34.8 ± 2.1% and 52.2 ± 1.1%, respectively, when compares to adult 5-months-old rats. Aging was associated with significant increase in lipid peroxidation (LPO), in old rats the concentration of LPO products increased more than 2 fold. Furthermore, the accumulation of LPO products leads structural modification of mitochondrial proteins. Our results suggest that loss of enzyme activities during aging may be related to oxidative modifications of mitochondrial proteins and/or lipids.
- MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- mitochondriální proteiny analýza MeSH
- mitochondrie enzymologie metabolismus MeSH
- modely u zvířat MeSH
- mozek cytologie enzymologie MeSH
- oxidační stres MeSH
- peroxidace lipidů MeSH
- stárnutí MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- zvířata MeSH
- MeSH
- aminokyseliny chemie MeSH
- anilin-naftalen sulfonáty chemie MeSH
- antioxidancia farmakologie MeSH
- endoplazmatické retikulum metabolismus účinky léků MeSH
- karboliny farmakologie MeSH
- králíci MeSH
- membránové proteiny chemie metabolismus účinky léků MeSH
- mozek cytologie metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- králíci MeSH
- zvířata MeSH