To investigate lisinopril effect on the contribution of nitric oxide (NO) and K(Ca) channels to acetylcholine (ACh)-induced relaxation in isolated mesenteric arteries of spontaneously hypertensive rats (SHRs). Third branch mesenteric arteries isolated from lisinopril treated SHR rats (20 mg/kg/day for ten weeks, SHR-T) or untreated (SHR-UT) or normotensive WKY rats were mounted on tension myograph and ACh concentration-response curves were obtained. Westernblotting of eNOS and K(Ca) channels was performed. ACh-induced relaxations were similar in all groups while L-NMMA and indomethacin caused significant rightward shift only in SHR-T group. Apamin and TRAM-34 (SK(Ca) and IK(Ca) channels blockers, respectively) significantly attenuated ACh-induced maximal relaxation by similar magnitude in vessels from all three groups. In the presence of L-NMMA, indomethacin, apamin and TRAM-34 further attenuated ACh-induced relaxation only in SHR-T. Furthermore, lisinopril treatment increased expression of eNOS, SK(Ca) and BK(Ca) proteins. Lisinopril treatment increased expression of eNOS, SK(Ca), BK(Ca) channel proteins and increased the contribution of NO to ACh-mediated relaxation. This increased role of NO was apparent only when EDHF component was blocked by inhibiting SK(Ca) and IK(Ca) channels. Such may suggest that in mesenteric arteries, non-EDHF component functions act as a reserve system to provide compensatory vasodilatation if (and when) hyperpolarization that is mediated by SK(Ca) and IK(Ca) channels is reduced.

• MeSH
• antihypertenziva farmakologie   MeSH
• arteriae mesentericae účinky léků   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• blokátory draslíkových kanálů farmakologie   MeSH
• draslíkové kanály aktivované vápníkem účinky léků   metabolismus   MeSH
• hypertenze farmakoterapie   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• inhibitory ACE farmakologie   MeSH
• lisinopril farmakologie   MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• nízkovodivostní draslíkové kanály aktivované vápníkem účinky léků   metabolismus   MeSH
• oxid dusnatý metabolismus   MeSH
• potkani inbrední SHR MeSH
• potkani inbrední WKY MeSH
• signální transdukce účinky léků   MeSH
• synthasa oxidu dusnatého, typ III antagonisté a inhibitory   metabolismus   MeSH
• vápníkem aktivované draslíkové kanály s vysokou vodivostí - alfa-podjednotky účinky léků   metabolismus   MeSH
• vápníkem aktivované draslíkové kanály se střední vodivostí účinky léků   metabolismus   MeSH
• vazodilatace účinky léků   MeSH
• vazodilatancia farmakologie   MeSH
• vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

• MeSH
• chronická renální insuficience * farmakoterapie   metabolismus   prevence a kontrola   MeSH
• diabetické nefropatie * farmakoterapie   metabolismus   MeSH
• fibroblasty * metabolismus   MeSH
• hypertenze * metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• NF-kappa B * metabolismus   MeSH
• pohyb buněk MeSH
• produkty pokročilé glykace * metabolismus   MeSH
• proliferace buněk MeSH
• proteiny Smad * metabolismus   MeSH
• signální transdukce MeSH
• svaly hladké cévní * fyziologie   MeSH
• transformující růstový faktor beta * metabolismus   MeSH
• vápníkem aktivované draslíkové kanály se střední vodivostí * antagonisté a inhibitory   genetika   metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH