Q88408055
Dotaz
Zobrazit nápovědu
Alopecia areata je autoimunitně podmíněné onemocnění vlasového folikulu, které se nejčastěji projevuje jako okrouhlá lysá ložiska ve kštici. Progresivnější formy mohou vést až ke kompletní ztrátě ochlupení těla. Diagnóza je založena na klinickém obraze a opírá se o trichoskopické a histopatologické vyšetření. Dosud jsou v terapii onemocnění nejčastěji aplikovány kortikosteroidy v topické nebo injekční intralezionální formě. U rozsáhlých forem onemocnění, včetně forem nereagujících na léčbu, je vhodná lokální imunomodulační terapie difencypronem nebo dithranolem. Systémová imunosupresiva bývají spojena s nežádoucími účinky. Po ukončení jejich léčbou dochází často k recidivě onemocnění. Z nových terapeutických možností se jako nejslibnější jeví cílená léčba s využitím inhibitorů Janusových kináz. Mezi další experimentální metody léčby patří fekální mikrobiální transplantace nebo biologická léčba exosomy.
Alopecia areata is an autoimmune disorder of the hair follicle typically presenting as circular, patchy hair loss on the head, but the disease can affect all body hair and lead to complete hair loss. Diagnosis is based on clinical features and is made by trichoscopy and histopathological examination. The most common treatment is local or intralesional application of corticosteroids. Topical immunomodulators such as diphencyprone or dithranol are suitable for more progressive forms. Systemic immunosupresive drugs have some adverse effects and after finishing treatment there is a risk of relapse. Of the new therapeutic options in the near future, the most promising targeted treatment appears to be JAK inhibitors. Other, still experimental methods are fecal microbial transplantation or biological treatment by exosomes.
- MeSH
- alopecia areata * patofyziologie terapie MeSH
- exozom terapeutické užití MeSH
- fekální transplantace metody MeSH
- Janus kinasy antagonisté a inhibitory farmakologie terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Diabetes 1. typu představuje závažné onemocnění způsobené autoimunitní destrukcí slinivkových B-buněk produkujících inzulin. Substituční léčbou inzulinem není možné nahradit okamžitou a citlivou regulaci hladiny glukózy v krvi, která je zajišťována B-buňkami u zdravé populace. Transplantace slinivky nebo Langerhansových ostrůvků je omezena nedostatečným množstvím dárců a komplikacemi souvisejícími s transplantací. Proto jsou hledány nové přístupy léčby, mezi něž patří i využití mezenchymálních kmenových buněk (mesenchymal stem cells - MSC), které představují potencionálně velmi slibnou buněčnou terapii tohoto typu diabetu. MSC mají významný vliv na regulaci imunitního systému, jsou schopné produkovat řadu cytokinů a růstových faktorů a diferencovat se do odlišných buněčných typů. V kontextu diabetu 1. typu se mohou MSC diferencovat do buněk produkujících inzulin, pomocí produkce trofických a růstových faktorů podpořit regeneraci zachovaných B-buněk slinivky nebo se mohou podílet na potlačení autoimunitních reakcí proti B-buňkám. V tomto přehledném článku jsou popsány mechanizmy buněčné terapie pomocí MSC a její případná omezení.
Type 1 diabetes represents a serious disease which is caused by autoimmune destruction of insulin-producing B cells in the pancreas. Administration of exogenous insulin cannot replace sensitive and gentle regulation of blood glucose levels that is established by B cells in healthy individuals. Pancreas or islet transplantation is limited by a shortage of donor pancreas and by complications associated with transplantations. For those reasons, new approaches of treatment are being searched, the using of mesenchymal stem cells (MSCs) envisions a promising tool for cell-based therapy of type 1 diabetes. MSCs have a significant impact on the regulation of the immune system, are a potent source of various cytokines and growth factors and manifest multilineage differentiation abilities. In context of type 1 diabetes, MSCs can transdifferentiate into insulin-producing cells, support the regeneration of residual B cells by production of trophic and growth factors or participate in the suppression of the autoimmune reaction against B cells. This review is focused on perspectives and mechanisms of MSC-based therapy and its limitations.
