Předpoklad: v oblasti benigní penumbry dlouhodobě přežívají neurony, jejichž proteosyntéza se nezastavila, ale jejich membránový potenciál klesl (při trvající hypoperfuzi) tak, že se zastavila jejich synaptická aktivita. Na předpoklad navazuje otázka, zda lze zvýšením perfuze v této oblasti dosáhnout zlepšení neuronální funkce. Cíl: je u nemocných se zúžením ACI a po iCMP zjistitelné oslabení neuronální aktivity? Je spojeno s oslabenou CVR? Dojde při vazodilataci ke zlepšení? Jaký vliv na neuronální aktivitu (v klidu a při vazodilataci) má CEA? Metodika: bylo vyšetřeno 58 nemocných za 2–6 týdnů po iCMP (NIHSS = 0–8), a to před CEA, hned po ní a za 3 měsíce po CEA. Vazodilatace bylo dosaženo inhalací 5 % CO2 ve vzduchu. Účinek hyperkapnie na krevní proud byl sledován TCD. Neuronální aktivita poškozené oblasti mozku byla měřena skalpovými SEPs n. medianus. Pro statistické zpracování byl použit Wilcoxonův znaménkový test s hladinou významnosti p = 0,01. Výsledky: bylo nečekaným a překvapivým zjištěním, že u všech nemocných byla zachována CVR: hyperkapnie navodila u všech nemocných před i po CEA zrychlení krevního proudu nejméně o 20 %. Nebylo proto možné srovnat změnu neuronální aktivity u nemocných se zachovanou a se sníženou anebo vyhaslou CVR. Skalpové SEPs byly u všech nemocných výbavné a jejich amplitudy a latence se hyperkapnií významně nezměnily. Závěr: obvyklým nálezem nemocných přijatých na naše pracoviště k CEA byl klinický nález lehkého až středního stupně, zachovaná cévní reaktivita a dobře výbavné, na zrychlení krevního proudu nezávislé SEPs n. medianus. Tyto nálezy zůstaly operací neovlivněny.

Neurochirurgická klinika 1 LF UK a ÚVN Praha

Lit.: 20