-
Something wrong with this record ?
Glukokortikoidy indukovaná osteoporóza
[Glucocorticoid-induced osteoporosis]
Olga Růžičková
Language Czech Country Czech Republic
Document type Review
- Keywords
- FRAX, risedronát,
- MeSH
- Alendronate therapeutic use MeSH
- Diphosphonates therapeutic use MeSH
- Child MeSH
- Adult MeSH
- Glucocorticoids * administration & dosage adverse effects MeSH
- Risk Assessment methods MeSH
- Bone Density Conservation Agents therapeutic use MeSH
- Drug Therapy, Combination MeSH
- Bone Density drug effects MeSH
- Etidronic Acid analogs & derivatives administration & dosage therapeutic use MeSH
- Middle Aged MeSH
- Humans MeSH
- Adolescent MeSH
- Osteogenesis drug effects MeSH
- Osteoporotic Fractures chemically induced prevention & control MeSH
- Osteoporosis * drug therapy chemically induced physiopathology prevention & control MeSH
- Bone Remodeling drug effects MeSH
- Aged MeSH
- Teriparatide therapeutic use MeSH
- Calcium administration & dosage therapeutic use MeSH
- Vitamin D administration & dosage metabolism therapeutic use MeSH
- Check Tag
- Child MeSH
- Adult MeSH
- Middle Aged MeSH
- Humans MeSH
- Adolescent MeSH
- Aged MeSH
- Publication type
- Review MeSH
Glukokortikoidy indukovaná osteoporóza (GIOP) je chronické metabolické onemocnění skeletu, které vede k vysoké morbiditě a mortalitě. U dospělých pacientů dlouhodobě léčených glukokortikoidy dochází k osteoporotické fraktuře až ve 30–50 %. Zdá se, že z hlediska kosti neexistuje bezpečná dávka kortikoidu. Útlum kostní novotvorby je klíčovým mechanismem vzniku GIOP a zároveň hlavním rozdílem oproti postmenopauzální osteoporóze. Významným rizikovým faktorem u GIOP je denní dávka kortikoidu, celková kumulativní dávka a délka podávání. K určení správného momentu nasazení antiosteoporotické léčby můžeme v současnosti použít výpočet absolutního rizika zlomenin. K tomuto účelu byl vytvořen kalkulátor individuálního rizika zlomenin FRAX, který nám umožňuje výpočet 10letého rizika zlomeniny na základě klinických rizikových faktorů. Suplementace kalciem a vitaminem D je naprosto základní podmínkou prevence a léčby GIOP. Bisfosfonáty jsou v současné době u GIOP lékem první volby. Teriparatid by měl být lékem volby pro pacienty v nejvyšším riziku zlomeniny, a to i vzhledem k jeho mechanismu účinku. Denosumab je snad slibným lékem do budoucnosti v léčbě GIOP. Inhibitor katepsinu K by mohl být další možností v léčbě GIOP při redukci kostní resorpce a zachování kostní novotvorby. Objevení Wnt signální cesty je velkou nadějí v léčbě GIOP. Zcela nový přístup ke GIOP by znamenal vývoj selektivních modulátorů glukokortikoidových receptorů. Takové látky by měly protizánětlivý účinek bez negativního vlivu na osteoblasty.
Glucocorticoid-induced osteoporosis GIOP is a chronic metabolic bone disease, which leads to high morbidity and mortality. In adult patients on a chronic glucocorticoid treatment, osteoporotic fractures occur only in 30-50%. of the cases. It seems that in relation to the bone tissue, there is no safe dose glucocorticoids. Attenuation of bone formation is the key mechanism of GIOP, and it is also the difference separating it from postmenopausal osteoporosis. An important risk factor for GIOP is the daily dose of steroids, the total cumulative dose and duration of administration. To determine the best moment for deploying anti-osteoporotic treatment, we can use the calculations for the absolute risk of fracture. For this purpose, a formula was created to calculate FRAX fracture risks for individual patients, which allows us to calculate 10-year fracture risk based on clinical risk factors. Supplementation with calcium and vitamin D is an absolutely essential condition for prevention and treatment of GIOP. Bisphosphonates are currently the first choice of treatment for GIOP. Teriparatide should be the treatment of choice for patients with the highest risk of fractures, and also due to its mechanism of action. Denosumab is perhaps a promising future choice for the treatment of GIOP. The inhibitor of cathepsin K may be another option for the treatment of GIOP in terms of reducing bone resorption and maintaining bone formation. The discovery of Wnt signaling pathways means great hope for the treatment of GIOP. A completely new approach to GIOP would mean the development of selective glucocorticoid receptor modulators. Such substances would have anti-inflammatory effects without affecting osteoblasts.
Glucocorticoid-induced osteoporosis
Literatura
- 000
- 00000naa a2200000 a 4500
- 001
- bmc14044670
- 003
- CZ-PrNML
- 005
- 20140402113826.0
- 007
- ta
- 008
- 140203s2013 xr d f 000 0cze||
- 009
- AR
- 040 __
- $a ABA008 $d ABA008 $e AACR2 $b cze
- 041 0_
- $a cze $b eng
- 044 __
- $a xr
- 100 1_
- $a Růžičková, Olga $7 xx0093659 $u Revmatologický ústav, Na Slupi 4, 128 50 Praha 2
- 245 10
- $a Glukokortikoidy indukovaná osteoporóza / $c Olga Růžičková
- 246 31
- $a Glucocorticoid-induced osteoporosis
- 504 __
- $a Literatura
- 520 3_
- $a Glukokortikoidy indukovaná osteoporóza (GIOP) je chronické metabolické onemocnění skeletu, které vede k vysoké morbiditě a mortalitě. U dospělých pacientů dlouhodobě léčených glukokortikoidy dochází k osteoporotické fraktuře až ve 30–50 %. Zdá se, že z hlediska kosti neexistuje bezpečná dávka kortikoidu. Útlum kostní novotvorby je klíčovým mechanismem vzniku GIOP a zároveň hlavním rozdílem oproti postmenopauzální osteoporóze. Významným rizikovým faktorem u GIOP je denní dávka kortikoidu, celková kumulativní dávka a délka podávání. K určení správného momentu nasazení antiosteoporotické léčby můžeme v současnosti použít výpočet absolutního rizika zlomenin. K tomuto účelu byl vytvořen kalkulátor individuálního rizika zlomenin FRAX, který nám umožňuje výpočet 10letého rizika zlomeniny na základě klinických rizikových faktorů. Suplementace kalciem a vitaminem D je naprosto základní podmínkou prevence a léčby GIOP. Bisfosfonáty jsou v současné době u GIOP lékem první volby. Teriparatid by měl být lékem volby pro pacienty v nejvyšším riziku zlomeniny, a to i vzhledem k jeho mechanismu účinku. Denosumab je snad slibným lékem do budoucnosti v léčbě GIOP. Inhibitor katepsinu K by mohl být další možností v léčbě GIOP při redukci kostní resorpce a zachování kostní novotvorby. Objevení Wnt signální cesty je velkou nadějí v léčbě GIOP. Zcela nový přístup ke GIOP by znamenal vývoj selektivních modulátorů glukokortikoidových receptorů. Takové látky by měly protizánětlivý účinek bez negativního vlivu na osteoblasty.
- 520 9_
- $a Glucocorticoid-induced osteoporosis GIOP is a chronic metabolic bone disease, which leads to high morbidity and mortality. In adult patients on a chronic glucocorticoid treatment, osteoporotic fractures occur only in 30-50%. of the cases. It seems that in relation to the bone tissue, there is no safe dose glucocorticoids. Attenuation of bone formation is the key mechanism of GIOP, and it is also the difference separating it from postmenopausal osteoporosis. An important risk factor for GIOP is the daily dose of steroids, the total cumulative dose and duration of administration. To determine the best moment for deploying anti-osteoporotic treatment, we can use the calculations for the absolute risk of fracture. For this purpose, a formula was created to calculate FRAX fracture risks for individual patients, which allows us to calculate 10-year fracture risk based on clinical risk factors. Supplementation with calcium and vitamin D is an absolutely essential condition for prevention and treatment of GIOP. Bisphosphonates are currently the first choice of treatment for GIOP. Teriparatide should be the treatment of choice for patients with the highest risk of fractures, and also due to its mechanism of action. Denosumab is perhaps a promising future choice for the treatment of GIOP. The inhibitor of cathepsin K may be another option for the treatment of GIOP in terms of reducing bone resorption and maintaining bone formation. The discovery of Wnt signaling pathways means great hope for the treatment of GIOP. A completely new approach to GIOP would mean the development of selective glucocorticoid receptor modulators. Such substances would have anti-inflammatory effects without affecting osteoblasts.
- 650 _2
- $a dítě $7 D002648
- 650 _2
- $a dospělí $7 D000328
- 650 _2
- $a lidé $7 D006801
- 650 _2
- $a mladiství $7 D000293
- 650 _2
- $a senioři $7 D000368
- 650 12
- $a glukokortikoidy $x aplikace a dávkování $x škodlivé účinky $7 D005938
- 650 12
- $a osteoporóza $x farmakoterapie $x chemicky indukované $x patofyziologie $x prevence a kontrola $7 D010024
- 650 _2
- $a teriparatid $x terapeutické užití $7 D019379
- 650 _2
- $a inhibitory kostní resorpce $x terapeutické užití $7 D050071
- 650 _2
- $a bisfosfonáty $x terapeutické užití $7 D004164
- 650 _2
- $a vitamin D $x aplikace a dávkování $x metabolismus $x terapeutické užití $7 D014807
- 650 _2
- $a vápník $x aplikace a dávkování $x terapeutické užití $7 D002118
- 650 _2
- $a kostní denzita $x účinky léků $7 D015519
- 650 _2
- $a hodnocení rizik $x metody $7 D018570
- 650 _2
- $a remodelace kosti $x účinky léků $7 D016723
- 650 _2
- $a osteogeneze $x účinky léků $7 D010012
- 650 _2
- $a kombinovaná farmakoterapie $7 D004359
- 650 _2
- $a alendronát $x terapeutické užití $7 D019386
- 650 _2
- $a kyselina etidronová $x analogy a deriváty $x aplikace a dávkování $x terapeutické užití $7 D012968
- 650 _2
- $a osteoporotické fraktury $x chemicky indukované $x prevence a kontrola $7 D058866
- 650 _2
- $a lidé středního věku $7 D008875
- 653 00
- $a FRAX
- 653 00
- $a risedronát
- 655 _2
- $a přehledy $7 D016454
- 773 0_
- $t Ortopedie $x 1802-1727 $g Roč. 7, č. 6 (2013), s. 235-242 $w MED00159009
- 910 __
- $a ABA008 $b B 2491 $c 515 $y 4 $z 0
- 990 __
- $a 20140203112144 $b ABA008
- 991 __
- $a 20140402113909 $b ABA008
- 999 __
- $a ok $b bmc $g 1009324 $s 843201
- BAS __
- $a 3
- BMC __
- $a 2013 $b 7 $c 6 $d 235-242 $i 1802-1727 $m Ortopedie $n Ortopedie (Praha) $x MED00159009
- LZP __
- $c NLK188 $d 20140402 $a NLK 2014-10/vt