To investigate the impact of hyperbaric oxygen therapy (HBOT) on the cognitive function of mice with Alzheimer's disease (AD), while also identifying the cellular pathways associated with autophagy involved in the treatment. Twenty-four APP/PSl double transgenic mice were randomly assigned to either Group A or Group B, while another 24 C57 mice were randomly allocated to Group C or Group D. HBOT was administered to mice in Group B and Group D, and the Morris water maze test was used to assess changes in mice behavior. Histological examination using hematoxylin and eosin staining was conducted to observe pathological alterations in the hippocampus of the mice brain tissue. Polymerase chain reaction (PCR) was employed to analyze autophagy-related gene pathways in the hippocampus of the mice. Following HBOT, mice in Group B exhibited a significant reduction in escape latency and a notable increase in residence time within the target quadrant compared with Group A (P<0.05), as well as Group C and Group D (P<0.01). The hippocampal neurons in Group A and Group B mice exhibited disorganized arrangements, characterized by pyknosis and margination. Conversely, neurons in Group C displayed orderly arrangements, retaining intact structures with round nuclei demonstrating clear nuclear staining and normal morphology. The cellular morphology of mice in Group D remained unaffected. PCR analysis revealed no notable disparity in autophagy-related gene expression between Group A and Group C. However, the expression levels of five genes including Tgfb1, Mapk14, Bid, Atg7, and Akt1, were significantly elevated in Group B compared to Group A. HBOT has the potential to improve the cognitive function in mice modeled with AD. This improvement of cognitive function appears to be mediated by the up-regulation of autophagy-related genes, specifically Tgfb1, Mapk14, Bid, Atg7, and Akt1. These results indicate that HBOT may offer a therapeutic strategy for treating AD by enhancing autophagy mechanisms. Key words Alzheimer's disease, Autophagy, Hyperbaric oxygen, Morris water maze, PCR.
- MeSH
- Alzheimerova nemoc * terapie metabolismus genetika psychologie MeSH
- autofagie * fyziologie MeSH
- hipokampus metabolismus patologie MeSH
- hyperbarická oxygenace * MeSH
- kognice * fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- myši inbrední C57BL * MeSH
- myši transgenní * MeSH
- myši MeSH
- signální transdukce * MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- myši MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- MeSH
- DNA řízené RNA-polymerasy chemie účinky léků MeSH
- DNA chemie účinky léků MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- kalorimetrie MeSH
- konformace nukleové kyseliny účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- molekulární sekvence - údaje MeSH
- oprava DNA účinky záření MeSH
- organokovové sloučeniny farmakologie chemie MeSH
- ruthenium chemie MeSH
- sekvence nukleotidů MeSH
- vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
- vztahy mezi strukturou a aktivitou MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- fosforylace MeSH
- kinasa lehkého řetězce myosinu analýza fyziologie MeSH
- kur domácí MeSH
- kyselina arachidonová aplikace a dávkování MeSH
- myosiny hladkého svalstva fyziologie MeSH
- proteinkinasy závislé na vápníku a kalmodulinu fyziologie MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- zvířata MeSH
- MeSH
- DNA řízené RNA-polymerasy metabolismus MeSH
- DNA chemie metabolismus účinky léků MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- molekulární sekvence - údaje farmakologie MeSH
- organokovové sloučeniny metabolismus MeSH
- protinádorové látky farmakologie chemie metabolismus MeSH
- ruthenium farmakologie chemie metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
- MeSH
- achondroplazie MeSH
- nemoci chrupavky MeSH
- proteiny vázající vápník MeSH
- Publikační typ
- kongresy MeSH
