- MeSH
- kladribin * aplikace a dávkování ekonomika farmakologie MeSH
- klinické rozhodování MeSH
- lidé MeSH
- monitorování léčiv metody statistika a číselné údaje MeSH
- roztroušená skleróza * farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- směrnice pro lékařskou praxi MeSH
- Geografické názvy
- Slovenská republika MeSH
- Klíčová slova
- fremanezumab,
- MeSH
- biologická terapie MeSH
- humanizované monoklonální protilátky * ekonomika terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- migréna * farmakoterapie prevence a kontrola MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Geografické názvy
- Slovenská republika MeSH
Bolesť chrbta je jednou z najčastejších príčin práceneschopnosti a spolu s bolesťou hlavy jedným z najčastejších dôvodov, ktoré privádzajú pacienta k neurológovi. Bolesť chrbta s vyžarovaním do dolných končatín môže byť spôsobená léziou nervového koreňa alebo nervového plexu. Príčiny poškodenia sú rôzne: kompresívne, zápalové, postradiačné. Kompresia môže byť spôsobená hlavne herniou intervertebrálneho disku, degeneratívnymi spondylotickými zmenami, primárnymi alebo metastatickými tumormi. Medzi extrémne vzácne príčiny kompresie patrí aj pseudoaneuryzma aorty – hematóm vznikajúci v dôsledku poškodenia steny aorty. Najčastejšie vzniká pri tupých alebo otvorených poraneniach brušnej steny. V našej kazuistike informujeme o prípade pseudoaneuryzmy infrarenálneho úseku abdominálnej aorty vzniknutej po trepanobiopsii kostnej drene. Klinicky sa prejavovala senzitívnym a motorickým deficitom v inervačnej oblasti koreňov L5 a S1 vľavo.
Back pain is one of the most common causes of sickness. Together with headache it is one of the most common reasons which leads the patient to a neurologist. Low-back pain radiating to the lower extremities may be caused by lesion of nerve roots or nerve plexus. The causes of damage are different: compression, inflammation, radiation. Compression is mainly caused by hernia of the intervertebral disc, degenerative spondylotic changes, primary or metastatic tumors. Among extremely rare causes of compression belongs aortic pseudoaneurysm- hematoma arising due to damage of aortic wall. It commonly arises in open or blunt injuries of abdominal wall. In our case report we inform about pseudoaneurysm of infrarenal segment of the abdominal aorta which arose after trepanobiopsy of the bone marrow. The pseudoaneurysm manifested clinically with sensitive and motor deficits in the inervation area of the root L5 and S1 on the left.
Vitamín B12 má v ľudskom organizme významnú úlohu ako kofaktor dôležitých enzýmov intermediárneho metabolizmu. Nedostatok vitamínu B12 môže spôsobiť malabsorpcia v tráviacom trakte, nedostatočný príjem potravy alebo geneticky podmienený deficit enzýmu metylmalonyl-CoA mutázy. Deficit vitamínu B12 sa prejavuje rôznymi hematologickými, neurologickými a psychiatrickými prejavmi. K neurologickým patria myelopatia, polyneuropatia a vzácne atrofia zrakového nervu. Myelopatia sa manifestuje ako subakútna kombinovaná degenerácia miechy (funikulárna myelóza) s charakteristickou degeneráciou postranných a zadných povrazcov. Referujeme súbor 10 pacientov hospitalizovaných na našej Neurologickej klinike, u ktorých sa dokázali neurologické ochorenia v súvislosti s deficitom vitamínu B12. U 3 pacientov sme diagnostikovali funikulárnu myelózu, 2 z nich ju mali v kombinácii s polyneuropatiou, 6 pacienti mali klinické a elektrofyziologické prejavy polyneuropatie. 1 pacient mal sexuálnu dysfunkciu a ťažkosti s novopamäťou v kombinácii s polyneuropatiou. Všetci pacienti boli adekvátne substituovaní kobalamínom intramuskulárne, u všetkých došlo k úplnej alebo aspoň k čiastočnej úprave klinického stavu.
Vitamin B12 plays an important role in organism as cofactor of important enzymes of intermediary metabolism. Lack of vitamin B12 is caused by malabsorption in the gastrointestinal tract, insufficient nourishment by food or genetic deficiency of methylmalonyl-CoA mutase enzyme. Vitamin B12 deficiency usually presents with various haematological, neurological and psychiatric manifestations. Neurological manifestations include myelopathy, neuropathy and, rarely, optic nerve atrophy. Myelopathy in vitamin B12 deficiency presents as subacute combined degeneration of spinal cord (funicular myelosis), characterised by degeneration of the lateral and posterior columns. We report group of ten patients with deficiency of vitamin B12 and various neurological symptoms. In three patients the diagnosis of funicular myelosis was done, in 2 of them in combination with polyneuropathy. 6 patients had clinical and electrophysiological symptoms or signs characteristic for polyneuropatia. One patient had sexual dysfunction and problems with memory in combination with polyneuropathy. All of the patients were treated with intramuscular injections of cobalamin, the symptoms and signs have improved fully or at least partially.
Vitamín B12 má v ľudskom organizme významnú úlohu ako kofaktor dôležitých enzýmov intermediárneho metabolizmu. Nedostatok vitamínu B12 môže spôsobiť malabsorpcia v tráviacom trakte, nedostatočný príjem potravy alebo geneticky podmienený deficit enzýmu metylmalonyl-CoA mutázy. Deficit vitamínu B12 sa prejavuje rôznymi hematologickými, neurologickými a psychiatrickými prejavmi. K neurologickým patria myelopatia, neuropatia a vzácne atrofia zrakového nervu. Myelopatia sa manifestuje ako subakútna kombinovaná degenerácia miechy (funikulárna myelóza) s charakteristickou degeneráciou postranných a zadných povrazcov. Referujeme kazuistiku 56-ročného muža s 9-mesačnou anamnézou postupne progredujúcej ataxie, parestézií a svalovej slabosti. Neurologickým vyšetrením sme zistili šľachovookosticovú hyperreflexiu, pozitívny Babinského príznak obojstranne, ataxiu a pozitívny Rombergov príznak. Znížený bol polohocit, pohybocit a dotyková citlivosť. Laboratórnymi vyšetreniami sa zistila mierna makrocytárna anémia a nedostatok vitamínu B12 (59 ug/l). MRI krčnej miechy znázornilo abnormálne hyperintenzívne T2 signálové zmeny v zadných povrazcoch. Elektrofyziologickými vyšetreniami sa zistila ľahká axonálne-demyelinizačná senzomotorická polyneuropatia. Bola naordinovaná intramuskulárna liečba vitamínom B12. Pri nej došlo k výraznému zlepšeniu alebo úplnému ústupu neurologickej symptomatológie. Neliečený deficit vitamínu B12 predstavuje vážny stav, ktorý môže viesť až k imobilizácii. Na druhej strane, včasné určenie diagnózy a včasná substitučná liečba spravidla vedú k úplnému vymiznutiu neurologickej symptomatológie.
Vitamin B12 plays an important role in organism as a cofactor of important enzymes of intermediary metabolism. Lack of vitamin B12 is caused by malabsorption in the gastrointestinal tract, insufficient nourishment by food or genetic deficiency of methylmalonyl-CoA mutase enzyme. Vitamin B12 deficiency usually presents with various hematological, neurological and psychiatric manifestations. Neurological manifestations include myelopathy, neuropathy and, rarely, optic nerve atrophy. Myelopathy in vitamin B12 deficiency presents as subacute combined degeneration of spinal cord (funicular myelosis), characterized by degeneration of the lateral and posterior columns. We report a 56-year-old man who presented with 9-month history of gradually progressing ataxia, parenthesis and muscle weakness. On examination, deep tendon reflexes were markedly increased, Babinski´s sign was positive bilateral, ataxia and positive Romberg´s sign were present. Vibration, joint position sense and touch sensitivity were diminished. Laboratory data revealed mild macrocytic anemia and vitamin B12 deficiency (59 ug/l). Magnetic resonance imaging of the cervical spinal cord demonstrated abnormal hyper intensive signal changes on T2-weighted imaging of the posterior columns. Electrophysiological studies showed a mild axonal-demyelinating sensory-motor polyneuropathy. The treatment with intramuscular vitamin B12 was initiated. Following the treatment patient´s neurological symptoms remitted markedly or disappeared completely. Untreated deficiency of vitamin B12 is a serious condition which can lead to bed-ridden stage. However in early diagnostics and treatment there is a very good chance to achieve a complete reversal of neurological dysfunction.
Miller Fisherov syndróm (MFS) je lokalizovaný variant Guillainovho-Barrého syndrómu (GBS). Klinicky je charakterizovaný triádou príznakov – oftalmoplégia, areflexia a ataxia. U pacientov s MFS sa zisťujú antigangliozidové protilátky anti-GQ1b triedy IgG. Antigénnymi terčmi týchto autoprotilátok sú membrány presynaptických zakončení nervovosvalového spojenia a Schwannove bunky. V práci referujeme o 1 pacientovi s lokalizovanou formou MFS a o 2 pacientoch s prechodnou formou medzi MFS a GBS. Článok je zameraný na patogenézu, klinické prejavy, diagnostické kritériá, diferenciálnu diagnostiku a možnosti liečby Miller Fisherovho syndrómu. V liečbe MFS je účinná plazmaferéza alebo terapia intravenóznym imunoglobulínom, najmä u pacientov s prechodnou formou medzi MFS a GBS.
Miller Fisher syndrome (MFS) is a localized variant of Guillain-Barré syndrome (GBS), characterized by ophthalmoplegia, areflexia and ataxia. Anti-GQ1b IgG antibodies are present in MFS and are believed to be pathogenic. Presynaptic neural membranes and perisynaptic Schwann cells are targets for anti-GQ1b antibody attack. We report one patient with localized MFS and two patients with overlapping form of MFS and GBS. This article focuses on pathogenesis, clinical spectrum, diagnostic criteria, differential diagnosis and treatment of MFS. Both plasmapheresis and intravenous immunoglobulin are effective first-line therapies, especially in cases of MFS with overlapping GBS.
