Selfmonitoring glykémií (SMBG) patrí medzi základné parametre hodnotenia kvality a bezpečnosti liečby pacientov so všetkými typmi diabetu. Je založený na systematickej realizácii a komplexnom hodnotení. V minulosti sa vyžadoval SMBG len u diabetikov liečených inzulínom. V poslednej dekáde pri snahe o tesnejšiu kompenzáciu diabetu sa využíva v stúpajúcom trende aj u pacientov liečených orálnymi antidiabetikami (OAD), a to najmä u tých, ktoré sú spojené s rizikom hypoglykémií. Zvýšený dôraz sa kladie na kontrolu postprandiálnych glykémií.

Self-monitoring of blood glucose (SMBG) is one of the basic parameters of evaluating the quality and safety of the treatment of patients with all types of diabetes. It is based on consistent performance and comprehensive assess­ment. In the past SMBG was only required for diabetic patients treated with insulin. Within last decade, in an effort to achieve tighter compensation of diabetes, SMBG has also been increasingly used for patients receiving oral antidiabetic medications (OAD), in particular those related with the risk of developing hypoglycemia. An increased emphasis is placed on the control of postprandial glucose.

• MeSH
• adherence pacienta MeSH
• diabetes mellitus * krev   prevence a kontrola   MeSH
• hypoglykemika farmakokinetika   terapeutické užití   MeSH
• inzulin aplikace a dávkování   farmakokinetika   terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• péče orientovaná na pacienta MeSH
• postprandiální období MeSH
• selfmonitoring glykemie * dějiny   metody   trendy   využití   MeSH
• ukazatele kvality zdravotní péče MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Je len málo odborov medicíny, ktorý každoročne zaznamenáva taký nárast nových poznatkov o patogenéze a liečbe, ako je to práve pri diabetes mellitus (DM). Súvisí to s medicínskou a celospoločenskou závažnosťou a súčasne multifaktoriálnosťou a rôznorodosťou tohto ochorenia. DM totiž nie je jedno ochorenie s jednoduchou príčinou, jednotnými prejavmi a jednotným spôsobom liečby. Naopak, ide o celú veľkú skupinu ochorení. Ako príčina hyperglykémie sa totiž môže uplatniť celý rad faktorov, pričom najčastejšími, a teda najdôležitejšími z nich, sú nedostatočná, resp. vymiznutá produkcia inzulínu (typická pre diabetes mellitus 1. typu - DM - 1) a znížená citlivosť tkanív na inzulín spolu s funkčnými poruchami sekrécie inzulínu (charakteristické pre diabetes mellitus 2. typu – DM - 2). Obe skupiny defektov sú opäť výsledkom viacerých mechanizmov, z ktorých mnohé sú podmienené geneticky. Genetická predispozícia je silnejšia a patogenéza mnohotvárnejšia pri DM - 2 ako pri DM - 1. Zatiaľ čo pri DM-1 je príčina z veľkej časti objasnená, (ide o autoimunitnú deštrukciu β-buniek pankreasu v geneticky predisponovanom teréne) pri DM - 2 je patogenetický mechanizmus známy len v hlavných rysoch (znížená citlivosť tkanív na inzulín a funkčné poruchy sekrécie inzulínu), ktoré sú často mozaikou vytvorenou viacerými defektmi súčasne. To naznačuje aj problematiku terapeutického prístupu k jednotlivým typom ochorenia. Keďže pri DM-1 je hlavným defektom chýbanie tvorby inzulínu, jedinou účinnou liečbou je jeho exogénna substitúcia. Inzulínová terapia v posledných rokoch zaznamenala viacero zásadných poznatkov, čo okrem iného viedlo k vývoju analógov inzulínu (synteticky pripravených inzulínov so zámerne pozmeneným sledom aminokyselín), ktoré lepšie vyhovujú fyziologickým potrebám organizmu ako klasické prípravky a umožňujú dosiahnuť lepšiu glykemickú kontrolu u väčšieho počtu pacientov s nižším rizikom nežiaducich účinkov. Ešte výraznejší inovatívny trend badať pri liečbe DM - 2, kde kľúčovou snahou posledných rokov bolo ovplyvnenie inzulínovej rezistencie s perspektívou súčasného zlepšenia kardiovaskulárnej prognózy. To viedlo k vývoju glitazónov a glitazarov, ktoré ovplyvňujú expresiu génov a ich produktov zúčastnených v metabolizme tukov, sacharidov a ďalších procesoch ovplyvňujúcich kardiovaskulárne riziko. Vo vývoji sú aj ďalšie nové skupiny farmák, ktorých uvedenie sa očakáva v najbližších mesiacoch, resp. ktoré sú predmetom predklinického skúšania. Problematika liečby DM sa teda na jednej strane stáva účinnejšou, na druhej strane, komplikovanejšou a keďže ide o jedno z najčastejších ochorení v praxi všeobecného lekára, treba prehľadne načrtnúť novšie názory na postupy v liečbe tohto ochorenia.

There is only few branches of medicine which report such an amount of new knowledge of pathogenesis and therapy of DM. It is connected with medical and universal severity and at the same time with multifactority and diversity of the disease. DM is not a single disease with a simple cause, homogenous symptoms and methods of treatment. Actually, it is a large group of diseases. The most frequent and the most important cause of hyperglycaemia is insufficient or extincted insulin production (typical for diabetes mellitus 1 type DM - 1 ) and lower sensitivity of tissues to insulin together with functional disorders of insulin secretion (typical for diabetes mellitus 2 type DM - 2).Both groups of disorders result from more mechanisms many of them genetically determined. Genetic predisposition is stronger and pathogenesis is more multiform in DM - 2 than in DM-1. While in DM – 1 the cause is more or less clarified (it is an autoimmune destruction of β-cells of the pancreas in genetically predisposed terrain.) in DM - 2 the pathogenetic mechanism is only outlined (lower sensitivity of tissues to insulin and functional disorders of insulin secretion). Problem of different therapeutic approach to single types of the disease is considered.While in DM - 1 the main disorder is insufficient insulin production the only effective therapy is its exogennous substitution. Insulintherapy has recently reported several crucial knowledge that resulted in development of insulin analogues (synthetically prepared insulins with intentionally changed sequence of aminoacids) that are more suitable for organism physiology than conventional substances and enable to reach better glycaemic control in a larger proportion of patients with a lower risk of adverse effects. The key effort in the last years in DM - 2 therapy has been aimed at insulin resistance affecting with outlook of improvement of cardiovascular prognosis. This resulted in development of glitasons and glitasars that affect expression of genes and their products present in metabolism of fats, carbohydtrates and further processes affecting cardiovascular risk. Further new groups of drugs are expected to be launched in several months. The problem of DM therapy is getting more effective on one side but on the other side it is more complicated.