Vedle úmrtí nemocného je chronická transplantační nefropatie hlavní příčinou ztráty funkce transplantované ledviny v dlouhodobém sledování. Protože je v poslední desetiletí předmětem intenzivního výzkumu, názory na její příčiny se rychle vyvíjejí. Klíčovým patogenetickým momentem v rozvoji chronické transplantační nefropatie je odpověď imunitního systému na inzulin. Inzult může být způsoben akutní celulární i humorální rejekcí, které závisejí na alloantigenní bariéře. Ve stejné době se ale uplatňují i inzulity způsobené rizikovými faktory, které nezávisí na alloantigenu, jako jsou kvalita dárcovského orgánu, následky smrti mozku, ischemicko/reperfuzní postižení a faktory specifické pro příjemce (hypertenze, hyperlipidemie, infekce, léková toxicita) včetně faktorů dědičných, které ovlivňují chování imunitního systému. Následkem uvedených inzultů dochází ke kaskádě dějů, které vedou v konečném důsledku k intersticiální fibróre, tubulární atrofii a cévním změnám - typickým atributům chronické transplantační nefropatie. Prohloubení našich znalostí o patofyziologii chronické transplantační nefropatie je významné pro její adekvátní terapii, která ale bohužel zatím není příliš úspěšná.

Besides patient death, chronic allograft nephropathy remains to be the main cause of late renal allograft loss. Because of inte nsive research during last ten years, its etiopathogenesis concepts have been subjects of many changes. The response of immune system on the injury s eems to be the principle of its pathogenesis. The insult may be caused by both cellular and humoral rejections that depend on alloantigen diff erences between donor and recipient. At the same time, however, insults those are alloantigen-independent have been implicated: quality of dono r kidney, brain death injury, ischemia/reperfusion injury and recipient specific factors, such as hypertension, hyperlipidemia, infection, drug toxicity as well as genetic variants that modify the behavior of immune system. Above-mentioned insults have been involved in the pathophysiologica l mechanisms that finally result in the interstitial fibrosis, tubular atrophy and vascular lesions that morphologically characterize chroni c allograft nephropathy. Our better understanding of chronic allograft nephropathy may be im portant for future therapeutical strategies that are unsatis factory so far.

• MeSH
• Kidney Failure, Chronic immunology   complications   physiopathology   MeSH
• Tissue Donors classification   MeSH
• Research Support as Topic MeSH
• Hyperlipidemias genetics   immunology   complications   MeSH
• Ischemia etiology   immunology   physiopathology   MeSH
• Humans MeSH
• Proteinuria immunology   classification   complications   MeSH
• Antibodies immunology   classification   MeSH
• Graft Rejection immunology   physiopathology   therapy   MeSH
• Reperfusion Injury immunology   classification   complications   MeSH
• Risk Factors MeSH
• T-Lymphocytes immunology   classification   pathology   MeSH
• Kidney Transplantation immunology   pathology   statistics & numerical data   MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH

• MeSH
• Aorta, Abdominal injuries   MeSH
• Brain Ischemia * diagnosis   physiopathology   prevention & control   MeSH
• Rabbits MeSH
• Lectins physiology   MeSH
• Microglia * cytology   MeSH
• Mice MeSH
• Nerve Tissue anatomy & histology   blood supply   MeSH
• Reperfusion Injury * classification   MeSH
• Animals MeSH
• Check Tag
• Rabbits MeSH
• Mice MeSH
• Animals MeSH
• Publication type
• Abstracts MeSH