• MeSH
• apoptóza MeSH
• buněčná smrt MeSH
• buněčné dělení MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• nádory terapie   MeSH
• receptory TNF MeSH
• tumor nekrotizující faktory MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• antigeny CD95 fyziologie   genetika   krevní zásobení   MeSH
• apoptóza genetika   účinky záření   MeSH
• buněčné linie MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• lidé MeSH
• nádorový supresorový protein p53 antagonisté a inhibitory   fyziologie   genetika   MeSH
• nádory prsu genetika   metabolismus   MeSH
• upregulace fyziologie   účinky záření   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• Publikační typ
• abstrakty MeSH

Cílem tohoto projektu je nalézt přímé a jednoznačné důkazy, že zvýšená expese "death" receptorů TRAIL-R2 a CD95 zprostředkovaná transkripční aktivitou p53 signifikantně zvýší buněčný zánik indukovaný TRAIL a CD178. Navrhujeme užití jednoznačného modelu geneticky modifikovaných nádorových buněk, které mají buď "wild-type" nebo suprimovanou aktivitu p53.; This project aims to provide direct and unambiguous evidence that the upregulation of expression of death receptors TRAIL-R2 and CD95 mediated by p53 transcriptional activity significantly increases the amount of death induced by TRAIL and CD178. We propose to use an unambiguous model of genetically modified tumor cells that have either wild-type or suppressed p53 activity.

• MeSH
• antigeny CD95 MeSH
• apoptóza genetika   MeSH
• buněčná smrt MeSH
• nádorový supresorový protein p53 MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• onkologie
• hematologie a transfuzní lékařství
• biologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR