Východisko. Visfatin je adipocytokin produkovaný především viscerální tukovou tkání. Vedle účinku na inzulinový receptor je i proinflamačním cytokinem, jehož hladina se může měnit při zánětlivých procesech. Cílem této studie bylo zjistit, jak se mění sérové koncentrace visfatinu v časném údobí po abdominálním chirurgickém výkonu v korelaci s dalšími proinflamačními cytokiny. Metodika a výsledky. Do prospektivní průřezové (cross-sectional) studie bylo zařazeno 20 pacientů, kteří podstoupili elektivní laparotomickou resekci části tlustého střeva. Sledovali jsme hladiny visfatinu, leptinu, rezistinu, adiponektinu, TNF-α, IL-6 a CRP a srovnávali dynamiku změn jednotlivých parametrů za +12, +24, +48 a +72 hodin. Sérové koncentrace visfatinu kulminovaly již za 24 hodin po chirurgickém výkonu a po 72 hodinách se vracely k normě. TNF-α a IL-6 měly maximum o 12–24 hodin později a u CRP hodnoty stoupaly s maximem za 72 hodin. Závěry. V časném pooperačním údobí po abdominálním chirurgickém výkonu byly zachyceny signifikantně zvýšené hladiny sérového visfatinu, které předcházely zvýšení hodnot jiných proinflamačních markerů TNF-α, IL-6 a CRP. Visfatin by proto svojí dynamikou mohl být časným prediktorem rozvoje zánětlivých změn operovaných nemocných především s viscerální obezitou.

Background. Visfatin is a newly recognized adipocytokine produced mainly in visceral fat tissue. Beside its effect on insulin receptor, it serves as proinflammatory cytokine and its level can be changed during inflammatory processes. The aim of the study was to analyze dynamics of serum visfatine level in early period after abdominal surgery and compare it with other proinflammatory markers. Methods and results. In prospective cross-sectional study 20 patients after elective laparotomic abdominal surgery (partial colectomy) were enrolled and dynamics of visfatin, leptin, resistin, adiponectin, TNF-α , IL-6 and CRP in period +12, +24, +48 and + 72 hours was monitored. Serum visfatin was elevated already in +24 hrs period after surgery comparing the culmination of serum level of TNF-α and IL-6 12–24 hrs later and CRP even 48–72 hrs later. Conclusions. Serum visfatin was elevated very early after abdominal surgery and thus its dynamic may be an early predictor of inflammatory processes namely in patients with visceral obesity.

• Klíčová slova
• proinflamační cytokiny, viscerální obezita, visfatin,
• MeSH
• adiponektin krev   MeSH
• biologické markery krev   MeSH
• C-reaktivní protein MeSH
• časná diagnóza MeSH
• index tělesné hmotnosti MeSH
• interleukin-6 krev   MeSH
• kolon chirurgie   MeSH
• laparotomie MeSH
• leptin krev   MeSH
• lidé MeSH
• nikotinamidfosforibosyltransferasa * krev   metabolismus   MeSH
• nitrobřišní tuk metabolismus   MeSH
• obezita MeSH
• pooperační komplikace diagnóza   krev   MeSH
• pooperační období * MeSH
• předoperační období MeSH
• prospektivní studie MeSH
• průřezové studie statistika a číselné údaje   MeSH
• resistin krev   MeSH
• TNF-alfa krev   MeSH
• zánět * komplikace   krev   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Rast malígneho nádoru s metastázami v ľudskom organizme je spojený s hlbokými metabolickými a neuroendokrinnými zmenami, ktoré môžu viesť ku vzniku syndrómu anorexie-kachexie. Jeho patogenéza je multifaktoriálna, ústrednú úlohu majú nádorové faktory a proinflamačné cytokíny, ktoré vyvolávajú zvýšenie energetického výdaja a zníženie energetického príjmu. Kachexia má výrazný vplyv na morbiditu a mortalitu, na odpoveď na protinádorovú liečbu a v podstatnej miere ovplyvňuje psychický stav chorých. V terapii syndrómu anorexie-kachexie je najefektívnejšia úspešná protinádorová liečba. V každom prípade je potrebné nutričné poradenstvo, pri progresii ochorenia podávanie liekov na zmiernenie anorexie.

Malignant growth with metastases is linked with deep metabolic and neuroendocrine changes which may lead to development of anorexia-cachexia syndrome. Pathogenesis of the syndrome is multifactorial with main role of tumor factors and proinflammatory cytokines inducing higher energy output and lower energy input. Cachexia significantly affects morbidity and mortality, response to antitumor therapy and to a great extent also mental state of patients. Antitumoral therapy is the most effective therapy of anoraxia-cachexia syndrome. In all cases nutrition counselling is needed, in progressive state of the disease administering of drugs to reduce anorexia.

Aberantné zápalové zmeny sú preukázateľne prítomné u pacientov s depresívnou poruchou. Predpokladá sa, že imunitná dysregulácia je relevantným etiopatogenetickým mechanizmom, ktorý zohráva úlohu pri nástupe depresívnej poruchy, ovplyvňuje jej priebeh alebo moduluje liečebnú odpoveď. Vo všeobecnosti sa odhaduje, že jedna tretina pacientov liečených pre recidivujúcu depresívnu poruchu neodpovedá adekvátne na liečbu antidepresívami, pričom sú to práve farmakorezistentní pacienti, u ktorých býva zaznamenávaná zvýšená zápalová aktivita. Pre zlepšenie miery klinickej odpovede, ako aj dlhodobej prognózy pacientov, je nevyhnutné pátrať po nových liečebných stratégiách, s eventuálnou personalizáciou terapie pre pacientov s určitým imunologickým profilom. Dnešné štúdie opakovane potvrdzujú asociáciu medzi periférnymi markermi zápalu v krvi alebo cerebrospinálnom likvore a depresívnymi príznakmi. Do pozornosti vystupujú predovšetkým cytokíny interleukín IL-6, IL-10, tumor nekrotizujúci faktor alfa (TNF-α) a C-reaktívny proteín. Hodnotenie zápalových biomarkerov môže byť užitočným nástrojom v skríningu farmokoterapeuticky rezistentných stavov a zároveň otvára otázku uplatnenia imunologických intervencií v liečbe depresívnych porúch v budúcnosti. Signifikantný antidepresívny efekt býva popisovaný pri užívaní nesteroidných antiflogistík, omega-3-nenasýtených kyselín a statínov. V posledných rokoch sa pozornosť výskumu zameriava na biologické lieky využívané v liečbe systémových autoimunitných ochorení, a to predovšetkým na inhibítory proinflamačných cytokínov, ktoré v klinických štúdiách vykazujú pozitívny efekt na zmiernenie depresívnych symptómov u pacientov so systémovými autoimunitnými ochoreniami. Uvedený príspevok prezentuje aktuálny stav poznatkov o patofyziológii depresie z psychoneuroimunologického pohľadu a perspektíve imunologických intervencií.

Aberrant inflammatory changes are demonstrably present in patients with depressive disorder. Immune dysregulation is believed to be a relevant etiopathogenetic mechanism that plays a role in the onset of depressive disorder, has impact on its course and modulates treatment response. By estimation one-third of patients treated for recurrent depressive disorder does not respond adequately to antidepressant treatment, and precisely the pharmacoresistant patients do show increased inflammatory activity. It is necessary to search for new treatment strategies in order to improve the rate of clinical response, as well as the long-term prognosis of patients, with personalization of therapy for patients with a certain immunological profile. Current studies repeatedly confirm the association between peripheral markers of inflammation in the blood or cerebrospinal fluid and depressive syndrome. In particular, cytokines IL-6, IL-10, TNFα and C-reactive protein are noted mostly. The evaluation of inflammatory biomarkers can be a useful tool in the screening of pharmacotherapeutically resistant conditions and at the same time brings the question of the application of immunological interventions in the treatment of depressive disorder in the future. A significant antidepressant effect is often described when using non-steroidal anti-inflammatory drugs, omega-3 unsaturated acids and statins. In recent years the research has been focused on biological drugs in the treatment of systemic autoimmune diseases, especially on inhibitors of pro-inflammatory cytokines, which are associated with positive effects on alleviation of depressive symptoms in patients with systemic autoimmune diseases. The article presents current knowledge about the current pathophysiology of depression from a psychoneuroimmunological point of view and the perspective of immunological interventions.