• MeSH
• chronická pankreatitida metabolismus   patofyziologie   MeSH
• chuťová percepce MeSH
• Crohnova nemoc metabolismus   patofyziologie   MeSH
• cystická fibróza metabolismus   patofyziologie   MeSH
• enterocyty fyziologie   MeSH
• gastrointestinální absorpce fyziologie   MeSH
• gastrointestinální nemoci * metabolismus   patofyziologie   MeSH
• kyselina linolová metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• mastné kyseliny * fyziologie   metabolismus   MeSH
• potravinová intolerance MeSH
• střeva metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Gastrointestináiní trakt hraje klíčovou roli v metabolismu vápníku a vitaminu D a významně se tak podílí na zdraví skeletu. Onemocnění gastrointestinálního traktu, zejména tenkého střeva, pankreatu a jater, jsou spojena nejen s poruchami metabolismu vápníku a vitaminu D, ale i s vyšším výskytem osteoporózy a nízkotraumatických fraktur. Rovněž v gastroenterologii běžně užívaná farmaka interagují se vstřebáváním vápníku v tenkém střevě, a tím se nepřímo podílejí na zvýšeném riziku osteoporózy.

Gastrointestinal tract plays a key role in calcium and vitamin D metabolism, thus significantly participates in bone health. Diseases of the gastrointestinal tract, especially small intestine, pancreas and liver, are interwoven not only with disorders of the calcium and vitamin D metabolism, but also with higher incidence of osteoporosis and low-trauma fractures. Common gastrointestinal medication can also interact with calcium absorption in the small intestine, and so increase the risk of osteoporosis.

• MeSH
• celiakie komplikace   MeSH
• gastrointestinální nemoci * komplikace   metabolismus   MeSH
• kosti a kostní tkáň patologie   MeSH
• kostní denzita účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• metabolické nemoci kostí chemicky indukované   epidemiologie   MeSH
• nežádoucí účinky léčiv epidemiologie   etiologie   MeSH
• osteoporóza * chemicky indukované   epidemiologie   MeSH
• vápník metabolismus   MeSH
• vitamin D metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

OBJECTIVES: Abdominal pain-related functional gastrointestinal disorders in children include functional dyspepsia, functional abdominal pain, irritable bowel syndrome, and abdominal migraine. We aimed to evaluate a possible association between functional abdominal pain disorders and Helicobacter pylori infection and faecal calprotectin level. METHODS: Prospective observational study including consecutive children with functional gastrointestinal disorders fulfilling Rome III criteria (cases) and age/sex-matched healthy controls. H pylori has been detected by biopsy-based tests and stool-antigen detection, faecal calprotectin by enzyme-linked immunosorbent assay. RESULTS: A total of 56 cases (27 with functional dyspepsia) and 56 controls were enrolled. H pylori being detected in 17 of 56 cases (30.4%) and 4 of 56 controls (7.1%, odds ratio: 5.7; 95% confidence interval [CI]: 1.8-18.2, P = 0.003). H pylori was detected significantly more frequently in cases with functional dyspepsia (14/27, 51.9% odds ratio: 14.0; 95% CI: 3.9-49.7, P = 0.00001) than in controls and not in cases with other well-recognized functional gastrointestinal complaints (3/29, 10.3%). The median faecal calprotectin level was similar in cases (7.8 μg/g, 95% CI: 7.8-8.4) including those with gastritis, and controls (9.1 μg/g, 95% CI: 7.8-11.3). Gastritis features were more frequent in H pylori-infected and noninfected cases with functional dyspepsia (27/27, 100%) than in cases with other abdominal functional complaints (15/29, 51.7%, P = 0.007). CONCLUSIONS: H pylori gastritis and noninfectious gastritis were associated with functional dyspepsia in children referred for abdominal pain-related functional gastrointestinal disorders while faecal calprotectin is not a predictor of gastritis and is similar in children with functional abdominal pain symptoms and in controls.

• MeSH
• biologické markery metabolismus   MeSH
• bolesti břicha etiologie   MeSH
• dítě MeSH
• feces chemie   MeSH
• gastritida komplikace   diagnóza   metabolismus   mikrobiologie   MeSH
• gastrointestinální nemoci komplikace   diagnóza   metabolismus   mikrobiologie   MeSH
• Helicobacter pylori izolace a purifikace   MeSH
• infekce vyvolané Helicobacter pylori komplikace   diagnóza   epidemiologie   metabolismus   MeSH
• leukocytární L1-antigenní komplex metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• logistické modely MeSH
• mladiství MeSH
• prevalence MeSH
• prospektivní studie MeSH
• studie případů a kontrol MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• pozorovací studie MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

Anémie je v celosvětovém měřítku nejčastějším hematologickým onemocněním vůbec. U nemocných s chronickými zánětlivými chorobami gastrointestinálního traktu (GIT) je často přítomna kombinace několika příčin podílejících se na vzniku anémie. Sideropenická složka vzniká zejména v důsledku zvýšených ztrát z poškozené sliznice GIT, může se na ní podílet i porušená resorpce železa z trávicího traktu. Současně se na anémii u chronických zánětů střevních podílejí i mechanizmy vedoucí k rozvoji anémie při chronickém onemocnění (ACD – anemia of chronic disease). Zvýšená hladina cytokinů (IL‑1, IL‑6), jež je přítomna u zánětů, vede ke zvýšené sekreci regulačního hormonu hepcidinu, jejímž důsledkem je blokáda výdeje zásobního železa do cirkulace pro potřeby erytropoézy. V dia­gnostice sideropenie se uplatňuje zejména kombinace hladiny feritinu v séru a saturace transferinu. U stavů s kombinovanou poruchou metabolizmu železa je třeba k odhalení sideropenie většinou použít vyšetření několika parametrů (feritin v séru, cirkulující transferinový receptor, event. hepcidin v séru). V léčbě sideropenie se uplatňuje substituce přípravky obsahujícími železo. Parenterální podávání železa je indikováno u stavů s porušenou resorpcí železa ze střeva, jako velmi efektivní se u těchto stavů ukazuje být podání nových přípravků s vysokou využitelností díky rovnoměrnému postupnému uvolňování i vysokému obsahu železa v molekule (např. Fe3+ v komplexu s karboxymaltózou). Klíčová slova: anémie – nedostatek železa – hepcidin – choroby střeva – dia­gnóza – léčba

Anemia represents the most frequent hematological disorder in the world. In patiens with inflammatory bowel disease (IBD) several factors may contribute to development of anemia. Increased iron loss from the damaged intestinum surface is the most frequent cause of iron deficiency together with decreased rate of iron absorption from the gut. Simultaneously, the mechanisms involved in development of anemia of chronic disease (ACD) are also present in IBD. Increased level of inflammatory cytokines (IL‑1, IL‑6) stimulates secretion of hepcidin, a regulatory hormone that leads to retention of iron in the stores and blocks iron release in circulation for the need of erythropoiesis. A combination of serum ferritin level and transferin saturation represents the most effective laboratory tool for dia­gnosis of iron deficiency. A combination of several parameters (eg. serum ferritin, circulating transferrin receptor, serum hepcidin) is usually necessary for an exact dia­gnosis of iron deficiency in diseases with combined disorder of iron metabolism. Iron deficiency may be corrected with administration of mediactions containing iron salts. Parenteral administration of iron is indicated in patients with altered iron absorption from gut, new drugs with bio­availability due to relatively random and gradual release of even high content of iron in molecule (eg. ferric carboxymaltose) may effectively correct iron depletion. Key words: anemia – iron deficiency – hepcidin – intestinal disease – dia­gnosis – treatment

• MeSH
• anemie * diagnóza   etiologie   farmakoterapie   metabolismus   MeSH
• chronická nemoc MeSH
• cytokiny MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• ferritiny diagnostické užití   krev   MeSH
• gastrointestinální nemoci komplikace   metabolismus   MeSH
• hepcidiny diagnostické užití   krev   metabolismus   MeSH
• hypochromní anemie * diagnóza   etiologie   farmakoterapie   metabolismus   MeSH
• idiopatické střevní záněty komplikace   MeSH
• lidé MeSH
• makrofágy metabolismus   MeSH
• maltosa aplikace a dávkování   MeSH
• sérum MeSH
• železité sloučeniny * aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• železo aplikace a dávkování   metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

Anémie je v celosvětovém měřítku nejčastějším hematologickým onemocněním vůbec. U nemocných s chronickými zánětlivými chorobami gastrointestinálního traktu (GIT) je často přítomna kombinace několika příčin podílejících se na vzniku anémie. Sideropenická složka vzniká zejména v důsledku zvýšených ztrát z poškozené sliznice GIT, může se na ní podílet i porušená resorpce Fe z trávicího traktu. Současně se na anémii u chronických zánětů střevních podílejí i mechanizmy vedoucí k rozvoji anémie při chronickém onemocnění (ACD). Zvýšená hladina cytokinů (IL‑1, IL‑6), jež je přítomna u zánětů, vede ke zvýšené sekreci regulačního hormonu hepcidinu, jejímž důsledkem je blokáda výdeje zásobního Fe do cirkulace pro potřeby erytropoézy. V dia­gnostice sideropenie se uplatňuje zejména kombinace hladiny feritinu v séru a saturace transferinu. U stavů s kombinovanou poruchou metabolizmu Fe je třeba k odhalení sideropenie většinou použít vyšetření několika parametrů (feritin v séru, cirkulující transferinový receptor, event. hepcidin v séru). V léčbě sideropenie se uplatňuje substituce přípravky obsahujícími Fe. Parenterální podávání Fe je indikováno u stavů s porušenou resorpcí Fe ze střeva, jako velmi efektivní se u těchto stavů ukazuje být podání nových přípravků s vysokou využitelností díky rovnoměrnému postupnému uvolňování i vysokého obsahu Fe v molekule (např. Fe3+ v komplexu s karboxymaltozou). Klíčová slova: anémie z nedostatku železa – anémie při chronickém onemocnění – chronické záněty střeva – dia­gnostika – léčba – – hepcidin

Anemia represents the most frequent hematological disorder in the world. In patiens with inflammatory bowel disease several factors may contribute to development of anemia. Increased iron loss from the damaged intestinum surface is the most frequent cause of iron deficiency together with decreased rate of iron absorption from the gut. Simultaneously, the mechanisms involved in development of anemia of chronic disease (ACD) are also present in inflammatory bowel disease. Increased level of inflammatory cytokines (IL‑1, IL‑6) stimulates secretion of hepcidin, a regulatory hormone that leads to retention of iron in the stores and blocks iron release in circulation for the need of erythropoiesis. A combination of serum ferritin level and transferin saturation represents the most effective laboratory tool for dia­gnosis of iron deficiency. A combination of several parameters (eg. serum ferritin, circulating transferirn receptor, serum hepcidin) is usually necessary for an exact dia­gnosis of iron deficiency in diseases with combined disorder of iron metabolism. Iron deficiency may be corrected with admnistration of mediactions containing iron salts. Parenteral administration of iron is indicated in patients with altered iron absorption from gut, new drugs with bio­availability due to relatively random and gradual release of even high content of iron in molecule (eg. ferric carboxymaltose) may effectively correct iron depletion. Keywords: iron deficiency anemia – anemia of chronic disease – inflammatory bowel disease – dia­gnosis – treatment – hepcidin

• MeSH
• chronická nemoc MeSH
• deficit železa MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• erytroidní prekurzorové buňky metabolismus   MeSH
• gastrointestinální nemoci * komplikace   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• hem metabolismus   MeSH
• hepcidiny MeSH
• hypochromní anemie * diagnóza   etiologie   krev   metabolismus   patofyziologie   terapie   MeSH
• idiopatické střevní záněty * komplikace   patofyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• makrofágy metabolismus   MeSH
• těhotenství MeSH
• železo * aplikace a dávkování   krev   metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• těhotenství MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Many physiological functions exhibit a diurnal rhythmicity that is influenced by biological clocks and feeding rhythms. In this review, we discuss the growing evidence showing the important role of circadian rhythms in regulating intestinal mucosa. First, we introduce the molecular timing system and the interrelationship between the master biological clock in the suprachiasmatic nuclei of the brain and the peripheral intestinal clock and provide evidence that the intestinal clock is entrained with the external environment. Second, we review the circadian rhythmicity of enterocyte proliferation and the largely unknown regulatory mechanisms behind these rhythms. Finally, we focus on the circadian clock control of food processing that functions by regulating the expression of digestive enzymes and intestinal nutrient and salt transporters. The concepts to be discussed highlight the ability of the intestinal epithelium to utilize self-sustained clock signals together with signals associated with changes in the cellular environment and to use endogenous temporal control of the gastrointestinal functions to meet varying physiological and pathophysiological demands. The fact that internal de-synchronizations within the body, such as those that occur in shift workers or with changes in food intake behaviour, are often associated with malfunctions of the gastrointestinal tract indicates that more information about the connections between the circadian clock and intestinal mucosa/transporting enterocytes could provide clues for future therapies.

• MeSH
• časové faktory MeSH
• cirkadiánní rytmus * MeSH
• enterocyty metabolismus   MeSH
• gastrointestinální nemoci metabolismus   patofyziologie   MeSH
• intestinální absorpce MeSH
• lidé MeSH
• membránové transportní proteiny metabolismus   MeSH
• nucleus suprachiasmaticus metabolismus   patofyziologie   MeSH
• podněty MeSH
• přijímání potravy MeSH
• proliferace buněk MeSH
• signální transdukce MeSH
• střevní nervový systém metabolismus   patofyziologie   MeSH
• střevní sliznice inervace   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• trávení MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

OBJECTIVES: The therapeutic effect of probiotics has been studied in many clinical and experimental studies but no data exist concerning the influence of probiotics on pharmacokinetics of contemporary administered drugs. In this paper, we describe the influence of indomethacin-induced gastrointestinal lesions and Escherichia Coli Nissle 1917 medication on absorption of 5-aminosalicylic acid and its metabolite N-acetyl-5-aminosalicylic acid in rat. METHODS: 5-aminosalicylic acid (5-ASA) was given orally to rat using gastric probe as a suspension (25 mg/kg). The plasma time profiles of 5-ASA and its metabolite were compared between Group A (animals medicated with a suspension of Escherichia coli Nissle 1917 [EcN] in dose of 5 × 108 CFUs/day for 14 consecutive days), Group B (animals with indomethacin [IND]-induced gastrointestinal lesions; single dose of 25 mg/kg of IND), Group C (simultaneous administration of EcN and IND), and Group D (control animals without any medication). The blood samples for HPLC analysis has been taken from incannulated vena jugularis in time 30, 60, 90, 120, 180, 240, 360 min after 5-ASA administration to rat. RESULTS: The pharmacokinetics of 5-ASA was not significantly changed by EcN medication (Group A) in comparison to control animals (Group D). The significantly elevated absorption (AUC and cmax) of 5-ASA was found in animals with induced gastro-enteropathy with concurrently medicated with EcN (Group C) when compred to controls. In the case of metabolite N-acetyl-5-ASA, statistically no-significant differences were found between groups. CONCLUSIONS: Simultaneous probiotics (EcN) medication did not affect absorption 5-ASA from intestinal tract (the main site of ASAs action).

• MeSH
• absorpce MeSH
• antiflogistika nesteroidní škodlivé účinky   farmakologie   MeSH
• Escherichia coli fyziologie   MeSH
• gastrointestinální nemoci chemicky indukované   metabolismus   MeSH
• gastrointestinální trakt účinky léků   metabolismus   MeSH
• indomethacin škodlivé účinky   farmakologie   MeSH
• kinetika MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• mesalamin krev   farmakokinetika   MeSH
• osmolární koncentrace MeSH
• potkani Wistar MeSH
• probiotika farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• hodnotící studie MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

• MeSH
• diagnostické techniky gastrointestinální klasifikace   využití   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• gastrointestinální nemoci komplikace   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• klasifikace metody   MeSH
• lidé MeSH
• stravovací zvyklosti fyziologie   účinky léků   MeSH
• terapie metody   využití   MeSH
• zácpa diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

V přehledném článku jsou probrány definice, patogeneze, klasifikace, klinické formy, příčiny, diagnostika a konzervativní i chirurgická léčba zácpy.

• MeSH
• diagnostické techniky gastrointestinální klasifikace   využití   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• gastrointestinální nemoci komplikace   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• klasifikace metody   MeSH
• lidé MeSH
• stravovací zvyklosti fyziologie   účinky léků   MeSH
• terapie metody   využití   MeSH
• zácpa diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• cholestáza etiologie   metabolismus   terapie   MeSH
• cholesterol klasifikace   metabolismus   MeSH
• financování organizované MeSH
• gastrointestinální nemoci * etiologie   metabolismus   prevence a kontrola   MeSH
• HDL-cholesterol MeSH
• hypertriglyceridemie etiologie   metabolismus   terapie   MeSH
• jaterní cirhóza etiologie   metabolismus   terapie   MeSH
• LDL-cholesterol MeSH
• lidé MeSH
• mastné kyseliny klasifikace   metabolismus   MeSH
• nemoci jater metabolismus   patologie   MeSH
• pankreatitida etiologie   metabolismus   terapie   MeSH
• poruchy metabolismu lipidů * komplikace   metabolismus   MeSH
• triglyceridy klasifikace   metabolismus   MeSH
• vitaminy klasifikace   terapeutické užití   MeSH
• ztučnělá játra etiologie   metabolismus   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH