Chronické onemocnění ledvin (CKD) a zejména chronické selhání ledvin je spojeno s deficitem vitaminu D a s poruchou všech metabolických procesů, které se k vitaminu D v organizmu vztahují. Hladiny kalcidiolu jsou často nízké. V současné době je věnována pozornost jejich stanovení i jejich farmakologické úpravě, která může přispět ke zvýšení dostupnosti substrátu pro extrarenální produkci kalcitriolu. Tvorba kalcitriolu je u pacientů s CKD snížena, a to nejen v důsledku zanikajícího funkčního renálního parenchymu, ale i v důsledku útlumu 1-α-hydroxylázy působením FGF-23 a dalších vlivů. Naopak, parathormon (PTH) renální tvorbu kalcitriolu zvyšuje, avšak za cenu sekundární hyperparatyreózy. V léčbě sekundární hyperparatyreózy se využívá syntetický kalcitriol (či α-kalcidol), který suprimuje tvorbu PTH. Tento postup je často spojen s nežádoucím zvýšením kalcemie i fosfatemie, neboť efekt na příštítná tělíska je spojen s účinkem v zažívacím traktu, kde se vstřebávání kalcia i fosforu vlivem kalcitriolu zvyšuje. Syntetická analoga vitaminu D představují terapeutický postup, který inhibuje příštítná tělíska při významně nižším účinku v zažívacím traktu. Selektivním aktivátorem VDR (receptor pro vitamin D) využívaným pro cílenou supresi příštítných tělísek, je parikalcitol. Deficit vitaminu D v běžné populaci je spojen přinejmenším v epidemiologických studiích s celou řadou medicínských komplikací. Analogická spojitost je pozorována i u nefrologických pacientů. V klinických observačních studiích je léčba aktivátory VDR opakovaně spojena s lepší prognózou, cílené randomizované studie však nejsou k dispozici. Stejně jako v ostatních oborech medicíny, i v nefrologii je vitaminu D, resp. aktivaci receptoru pro vitamin D v současné době věnována velká pozornost.

Chronic kidney disease (CKD), and chronic renal failure in particular, is associated with vitamin D deficiency and with a disorder of all metabolic processes that are associated with vitamin D. Calcidiol levels are often low. At present, efforts are made to test and to pharmacologically modulate its levels and thus to contribute to greater availability of the substrate for external calcitriol production. Calcitriol production is reduced in CKD patients not only as a consequence of diminishing functional renal parenchyma but also as a consequence of 1-α-hydroxylase inhibition by FGF-23 and other factors. On the other hand, although parathormone (PTH) increases renal production of calcitriol, it also causes secondary hyperparathyroidism. Synthetic calcitriol (or α-calcidiol) supresses PTH production and is used to treat secondary hyperparathyroidism. This approach is often associated with adverse increase in calcaemia and phosphataemia as the effect on parathyroid glands is associated with an effect on the gastrointestinal tract where calcium and phosphor absorption is increased by calcitriol. Synthetic analogues of vitamin D inhibit parathyroid gland but have significantly lower effect on gastrointestinal tract. Paricalcitol is a selective VDR (vitamin D receptor) activator, used for targeted suppression of parathyroid glands. Vitamin D deficiency in general population is associated, at least in epidemiological studies, with a range of medical complications and the same also applies to patients with renal disease. Although randomised studies are not available, clinical observational studies repeatedly showed treatment with VDR activators to be associated with better prognosis. As other fields of medicine, nephrology currently pays a great attention to vitamin D and vitamin D receptor activation.

Hemodialyzační středisko FN Hradec Králové

Klinika nefrologie Transplantcentrum Institutu klinické a experimentální medicíny Praha

Vitamin D metabolism and current options for therapeutic activation of vitamin D receptor in patients with chronic kidney disease or renal failure

Obsahuje 2 tabulky

Literatura

000      

00000naa a2200000 a 4500

001      

bmc13002822

003      

CZ-PrNML

005      

20130311114258.0

007      

ta

008      

130122s2012 xr f 000 0cze||

009      

AR

040    __

$a ABA008 $d ABA008 $e AACR2 $b cze

041    0_

$a cze $b eng

044    __

$a xr

100    1_

$a Sulková, Sylvie, $d 1954- $7 jn20000710614 $u Hemodialyzační středisko FN, Hradec Králové; Klinika nefrologie, Transplantcentrum Institutu klinické a experimentální medicíny, Praha

245    10

$a Metabolizmus vitaminu D a současné možnosti terapeutické aktivace receptoru pro vitamin D při chronickém onemocnění a selhání ledvin / $c S. Dusilová Sulková

246    31

$a Vitamin D metabolism and current options for therapeutic activation of vitamin D receptor in patients with chronic kidney disease or renal failure

500    __

$a Obsahuje 2 tabulky

504    __

$a Literatura $b 65

520    3_

$a Chronické onemocnění ledvin (CKD) a zejména chronické selhání ledvin je spojeno s deficitem vitaminu D a s poruchou všech metabolických procesů, které se k vitaminu D v organizmu vztahují. Hladiny kalcidiolu jsou často nízké. V současné době je věnována pozornost jejich stanovení i jejich farmakologické úpravě, která může přispět ke zvýšení dostupnosti substrátu pro extrarenální produkci kalcitriolu. Tvorba kalcitriolu je u pacientů s CKD snížena, a to nejen v důsledku zanikajícího funkčního renálního parenchymu, ale i v důsledku útlumu 1-α-hydroxylázy působením FGF-23 a dalších vlivů. Naopak, parathormon (PTH) renální tvorbu kalcitriolu zvyšuje, avšak za cenu sekundární hyperparatyreózy. V léčbě sekundární hyperparatyreózy se využívá syntetický kalcitriol (či α-kalcidol), který suprimuje tvorbu PTH. Tento postup je často spojen s nežádoucím zvýšením kalcemie i fosfatemie, neboť efekt na příštítná tělíska je spojen s účinkem v zažívacím traktu, kde se vstřebávání kalcia i fosforu vlivem kalcitriolu zvyšuje. Syntetická analoga vitaminu D představují terapeutický postup, který inhibuje příštítná tělíska při významně nižším účinku v zažívacím traktu. Selektivním aktivátorem VDR (receptor pro vitamin D) využívaným pro cílenou supresi příštítných tělísek, je parikalcitol. Deficit vitaminu D v běžné populaci je spojen přinejmenším v epidemiologických studiích s celou řadou medicínských komplikací. Analogická spojitost je pozorována i u nefrologických pacientů. V klinických observačních studiích je léčba aktivátory VDR opakovaně spojena s lepší prognózou, cílené randomizované studie však nejsou k dispozici. Stejně jako v ostatních oborech medicíny, i v nefrologii je vitaminu D, resp. aktivaci receptoru pro vitamin D v současné době věnována velká pozornost.

520    9_

$a Chronic kidney disease (CKD), and chronic renal failure in particular, is associated with vitamin D deficiency and with a disorder of all metabolic processes that are associated with vitamin D. Calcidiol levels are often low. At present, efforts are made to test and to pharmacologically modulate its levels and thus to contribute to greater availability of the substrate for external calcitriol production. Calcitriol production is reduced in CKD patients not only as a consequence of diminishing functional renal parenchyma but also as a consequence of 1-α-hydroxylase inhibition by FGF-23 and other factors. On the other hand, although parathormone (PTH) increases renal production of calcitriol, it also causes secondary hyperparathyroidism. Synthetic calcitriol (or α-calcidiol) supresses PTH production and is used to treat secondary hyperparathyroidism. This approach is often associated with adverse increase in calcaemia and phosphataemia as the effect on parathyroid glands is associated with an effect on the gastrointestinal tract where calcium and phosphor absorption is increased by calcitriol. Synthetic analogues of vitamin D inhibit parathyroid gland but have significantly lower effect on gastrointestinal tract. Paricalcitol is a selective VDR (vitamin D receptor) activator, used for targeted suppression of parathyroid glands. Vitamin D deficiency in general population is associated, at least in epidemiological studies, with a range of medical complications and the same also applies to patients with renal disease. Although randomised studies are not available, clinical observational studies repeatedly showed treatment with VDR activators to be associated with better prognosis. As other fields of medicine, nephrology currently pays a great attention to vitamin D and vitamin D receptor activation.

650    _2

$a lidé $7 D006801

650    _2

$a chronická renální insuficience $x komplikace $x metabolismus $7 D051436

650    12

$a chronické selhání ledvin $x komplikace $x metabolismus $x patofyziologie $7 D007676

650    12

$a vitamin D $x krev $x metabolismus $7 D014807

650    _2

$a nedostatek vitaminu D $x farmakoterapie $x komplikace $x krev $7 D014808

650    _2

$a kalcitriol $x metabolismus $x terapeutické užití $7 D002117

650    _2

$a kalcifediol $x krev $x metabolismus $x nedostatek $7 D002112

650    _2

$a ergokalciferoly $x terapeutické užití $7 D004872

650    _2

$a sekundární hyperparatyreóza $x farmakoterapie $x komplikace $x patofyziologie $7 D006962

650    _2

$a parathormon $x genetika $x metabolismus $x nedostatek $7 D010281

650    12

$a receptory kalcitriolu $x genetika $x nedostatek $x účinky léků $7 D018167

650    _2

$a protein vázající vitamin D $x metabolismus $7 D014809

650    _2

$a cholekalciferol $x terapeutické užití $7 D002762

650    _2

$a paratyreoidea $x patofyziologie $x účinky léků $7 D010280

653    00

$a receptor pro vitamin D

653    00

$a parikalcitol

653    00

$a kalcidiol

655    _2

$a přehledy $7 D016454

655    _2

$a práce podpořená grantem $7 D013485

773    0_

$t Vnitřní lékařství $x 0042-773X $g Roč. 58, č. 11 (2012), s. 839-849 $w MED00011111

856    41

$u https://www.prolekare.cz/casopisy/vnitrni-lekarstvi/2012-11/metabolizmus-vitaminu-d-a-soucasne-moznosti-terapeuticke-aktivace-receptoru-pro-vitamin-d-pri-chronickem-onemocneni-a-selhani-ledvin-39325 $y plný text volně dostupný

910    __

$a ABA008 $b B 184 $c 1041 $y 3 $z 0

990    __

$a 20130121090119 $b ABA008

991    __

$a 20130311114512 $b ABA008

999    __

$a ok $b bmc $g 965597 $s 801008

BAS    __

$a 3

BMC    __

$a 2012 $b 58 $c 11 $i 0042-773X $m Vnitřní lékařství $n Vnitř. lék. (Print) $x MED00011111 $d 839-849 $y 87319

LZP    __

$b NLK138 $c NLK188 $d 20130311 $a NLK 2013-05/ip