JavaScript NENÍ povolen !

Práce je zaměřena na toxicitu fosforu při nemocech a zejména selhání ledvin. Před 20 lety byla poprvé publikována souvislost mezi hyperfosfatemií a mortalitou. Krátce poté byla zjištěna souvislost mezi fosforem a kardiovaskulárními komplikacemi při selhání ledvin. Fosfor má aktivní roli v kalcifikaci cév, mění fenotyp buněk hladké cévní svaloviny a do vzniklé matrix se ukládá spolu s vápníkem. Akumulaci fosforu se organismus dlouho brání, avšak zprvu adaptivní mechanismy (elevace FGF-23 a PTH) se při selhání ledvin stávají rovněž toxické. Pro snížení koncentrace fosforu v organismu využíváme dietní opatření, vazače fosforu v zažívacím traktu, a dialyzační eliminaci. Přes všechna pozorování, experimentální i klinické studie s mnoha objevy v předchozích 20 letech, vztah mezi poruchou minerálové a kostní poruchy a kardiovaskulárním poškozením stále není dořešen.

This article focuses on phosphate toxicity in kidney disease and namely in kidney failure. Twenty years ago, the first article documenting the link between hyperphosphatemia and mortality, was published. Shortly after, the association between phosphate and cardiovascular complications in kidney failure was demonstrated. Phosphate itself plays an active role in vascular calcifications. It induces phenotypic changes in vascular smooth muscle cells giving rise a matrix with consequent phosphate and calcium accumulation. The body is fighting again phosphate load. Initially, these mechanisms are adaptive (PTH and FGF-23 elevation). In kidney failure, they become toxic. Dietary measures, gastrointestinal phosphate binders and dialysis elimination are used for correction of hyperphosphatemia. Despite all observations, experimental and clinical studies with many discoveries, the relation between mineral and bone disorder and cardiovascular damage, remains still not fully solved.

MeSH
fosfor škodlivé účinky MeSH
hyperfosfatemie etiologie komplikace MeSH
kalcinóza etiologie komplikace MeSH
kardiovaskulární nemoci etiologie MeSH
lidé MeSH
minerálová a kostní nemoc při chronickém onemocnění ledvin * komplikace MeSH
vaskulární kalcifikace etiologie komplikace MeSH
Check Tag
lidé MeSH
Publikační typ
přehledy MeSH

Článek

Pracovní návrh doporučených postupů pro diagnostiku a léčbu kostních poruch při CKD MBD se specifickým zaměřením na nálezy nízkého obsahu kostního minerálu při vyšetření DXA
[Background theses for the formulation of guidelines on diagnosis and therapy metabolic bone disease as a part of CKD-MBD, with specific focus on low mineral bone content in DXA examination]

Klinická biochemie a metabolismus. 2020 ; 28 (2) : 64-72.

ISSN 1210-7921
Medvik
Zdroj

Článek formuluje základní teze mezioborové spolupráce klinické osteologie a nefrologie v oblasti metabolické osteopatie u nefrologických nemocných. Kostní nemoc při onemocnění a selhání ledvin je tradičně chápána jako důsledek chybějící vylučovací a endokrinní renální funkce (tzv. renální osteopatie). Její hlavní příčinou je sekundární hyperparatyreóza, resp. porucha funkce příštítných tělísek. Pojem CKD-MBD (chronic kidney disease – mineral and bone disorder), zavedený v roce 2006, zohledňuje souvislost mezi kostním postižením a jeho systémovými důsledky, zejména kardiovaskulárními. Denzitometrické vyšetření (DXA) se u nefrologických pacientů využívá až v poslední době. Nález nízkého obsahu minerálů v kosti sice není informativní pro tíži hyperparatyreózy, avšak vypovídá o přidružené, či dokonce dominující osteoporóze. Pacienti s onemocněním či selháním ledvin totiž mohou mít jakoukoliv jinou metabolickou osteopatii, která nesouvisí s funkcí ledvin. Klinická osteologie se zabývá metabolickými onemocněními skeletu. Nejčastější metabolickou osteopatií je osteoporóza. Jak výše uvedeno, právě osteoporóza může být modifikujícím, či dokonce převažujícím nálezem i u pacientů s onemocněním a selháním ledvin. Tato skutečnost souvisí s vyšším věkem, častějšími hormonálními a nutričními poruchami, dlouhodobým deficitem vitaminu D, ale také s častější předcházející léčbou kortikoidy apod. Nálezy nízkého obsahu minerálů v kosti při vyšetření DXA jsou pro osteoporózu obecně diagnostické. Léčba osteoporózy při normální funkci ledvin má stanovena svá pravidla. Osteoporózu, resp. nízkou kostní denzitu nacházíme však i u osob s onemocněním, a dokonce i se selháním ledvin, aniž by nutně byla spojena s tradičními příčinami renální osteopatie. Léčba renální kostní nemoci asociované s poruchou funkce příštítných tělísek u nefrologických pacientů je poměrně dobře definována; stejně tak i postupy pro diagnostiku a léčbu osteoporózy v běžné populaci. Léčebná pravidla pro osteoporotickou komponentu, resp. pro renální osteopatii s nízkým obsahem kostního minerálu při nemocech a selhání ledvin dosud chybí. Cílem článku je vytvořit vstupní podklad pro širší odbornou diskusi, která povede k formulaci konkrétních a praktických doporučení pro léčbu osteoporózy (definované jako osteopatie s nízkou kostní denzitou při DXA vyšetření) u nemocí a selhání ledvin.

The paper brings the basal background for the interdisciplinary cooperation between clinical osteology and nephrology in the field of metabolic osteopathy in kidney patients. Traditionally, renal bone disease is presented as a result of missing excretory, as well as endocrine renal function. Its main cause is secondary hyperparathyroidism, resp. disordered function of parathyroid glands. The term CKD-MBD, promoted in 2006, take into account the association between bone disorder and its systemic consequences, namely cardiovascular. The indication for the DXA assessment in kidney patients is growing. Low bone mineral content, however, is not representative for the severity of hyperparathyreosis, but it brings important information about associated or even dominating osteoporosis. It has been proven that renal patients may suffer from any other metabolic disease, not being associated with renal function. Clinical osteology focused on metabolic bone diseases. The most common bone disease is osteoporosis. As stated above, this osteoporosis may be modifying or even dominating finding also in patients with chronic kidney disease and even renal failure. The association with growing age of dialysis patients, with more common hormonal and nutritional disorders, long-lasting vitamin D deficiency, but also with the increasing frequencies of corticosteroid treatments, can be associated with the low bone mineral content in these patients. Low bone mineral content in DXA assessment is diagnostics for osteoporosis. Therapy of osteoporosis in physiological renal function follows its rules. However, osteoporosis itself, i.e. low bone mineral density, we found also in patients with chronic kidney disease and even in patients with kidney failure. In these patients, there is no necessary the link to traditional causes of renal osteodystrophy. Therapy of renal bone disease associated with functional derangement of parathyroid glands in kidney patients is well known. The same is true for the diagnosis and treatment of osteoporosis in basic population. However, practical recommendations for the treatment osteoporotic component, resp. renal osteopathy with low bone mineral content, are still lacking. The aim of this paper is to formulate the background for the wide discussion of experts. This should lead to formulation of concrete and practical recommendations for the treatment of osteoporosis (defined as osteopathy with DXA proven low bone mineral density) in patients with chronic renal disease as well as renal failure.