Úvod a cíl: Fosfolipáza A2 asociovaná s lipoproteiny (Lp-PLA2) je biomarkerem zánětu specifi ckého pro cévní složku. Lp-PLA2 hydrolýzou oxidovaných fosfatidylcholinů produkuje účinné prozánětlivé mediátory, které napomáhají vzniku nestability aterosklerotického plátu. Předchozí práce prokázaly, že zvýšená hodnota Lp-PLA2 > 200–235 μg/l je nezávislým prediktorem zvýšeného kardiovaskulárního rizika i po adjustaci na tradiční rizikové faktory. Cílem práce je ve skupině stabilních pacientů po STEMI stanovit koncentrace Lp-PLA2 a u části pacientů s její zvýšenou hodnotou posoudit vliv navýšení dávky statinů na koncentraci Lp-PLA2. Metodika: Celkem bylo vyšetřeno 186 stabilních pacientů po akutním infarktu myokardu. Bylo vyhodnoceno lipidové spektrum a hodnoty Lp-PLA2. U pacientů s Lp-PLA2 > 200 μg/l byla intenzifi kována terapie statiny a po třech měsících byl proveden kontrolní odběr lipidů a Lp-PLA2. Výsledky: Ve skupině 186 pacientů bylo po 12 měsících od akutního IM dosaženo celkového cholesterolu < 4 mmol/l u 45 % pacientů, LDL cholesterolu < 2 mmol/l u 50 % pacientů. Průměrná hodnota Lp-PLA2 byla 166 ± 86 μg/l. Pacienti s LDL< 2 mmol/l měli signifi kantně nižší hodnotu Lp-PLA2 (151 ± 75 vs. 178 ± 92 μg/l; p = 0,02). 20 % pacientů mělo Lp-PLA2 > 200 μg/l, ve skupině pacientů s LDL cholesterolem < 2 mmol/l bylo celkem 14 % pacientů se zvýšenou hodnotou Lp-PLA2. Po zvýšení dávky statinů došlo k významnému poklesu jak celkového a LDL cholesterolu, tak i hodnoty Lp-PLA2. (286 vs. 229 μg/l; p = 0,02). Závěr: Asi 7 % stabilních pacientů po STEMI vykazuje zvýšené hodnoty Lp-PLA2 i přes dobře kontrolovanou koncentraci LDL cholesterolu. Intenzivnější terapie statiny vedla u těchto pacientů k významnému snížení Lp-PLA2.
Background and aim: Phospholipase A2 associated with lipoprotein (Lp-PLA2) is a biomarker specifi c for a vascular infl ammation. Lp-PLA2 hydrolyzes oxidized phosphatidylcholine and produces an eff ective pro-infl ammatory mediators that facilitate formation of atherosclerotic plaque instability. Previous works demonstrated that elevated Lp-PLA2 > 200–235 μg/L is an independent predictor of increased cardiovascular risk even after adjustment for traditional risk factors. The goal of our work was to determine levels of Lp-PLA2 in a group of stable patients after STEMI and to assess the eff ect of increased doses of statins on levels of Lp-PLA2 in a part of the patients with its elevated value. Methods: 186 stable patients after acute myocardial infarction were examined. The lipid spectrum and levels of Lp-PLA2 were evaluated. The statin therapy was intensifi ed in the patients with Lp-PLA2 > 200 μg/L, and after 3 months the control of lipids and Lp-PLA2 was performed. Results: 12 months after acute MI in the group of 186 patients there was achieved a total cholesterol < 4 mmol/L in 45% of the patients, LDL cholesterol < 2 mmol/L in 50% of the patients. The average value of Lp-PLA2 was 166±86 μg/L. The patients with LDL < 2 mmol/L had signifi cantly lower levels of Lp-PLA2 (151±75 vs. 178±92 μg/L; P = 0.02). Total 20% of the patients had Lp-PLA2 > 200 μg/L, and in the group of patients with LDL-cholesterol < 2 mmol/L there were 14% of patients with high level of Lp-PLA2. There was found a signifi cant decline in both total and LDL cholesterol and levels of Lp-PLA2 (286 vs. 229 μg/L; P = 0.02) after the increased dose of statins. Conclusions: About 7% of stable patients after STEMI had elevated levels of Lp-PLA2, despite well-controlled LDL cholesterol. More intensive statin therapy led to a signifi cant reduction in Lp-PLA2 in these patients.
- MeSH
- 1-alkyl-2-acetylglycerofosfocholinesterasa diagnostické užití krev účinky léků MeSH
- akutní koronární syndrom enzymologie prevence a kontrola MeSH
- biologické markery krev MeSH
- financování organizované MeSH
- fosfolipasy A2 MeSH
- hodnocení rizik MeSH
- infarkt myokardu enzymologie prevence a kontrola MeSH
- kyseliny heptylové terapeutické užití MeSH
- LDL-cholesterol účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- pyrroly terapeutické užití MeSH
- sekundární prevence MeSH
- statiny aplikace a dávkování MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Cíl práce: Popularizace nového biochemického parametru fosfolipázy A2 asociované s lipoproteiny v souvislosti s aterosklerózou, infarktem myokardu a cévní ischemickou příhodou, prezentace výsledků získaných v rámci mezinárodní studie Enablement, zabývající se verifikací metody stanovení tohoto parametru, uvedení výsledků dosažených při klinickém testování zvolených skupin pacientů. Materiál a metody: Stanovení fosfolipázy A2 asociované s lipoproteiny (Lp-PLA2) imunoturbidimetrickou metodou od americké společnosti diaDexus. Devadesát pacientů bylo rozděleno do čtyř souborů podle diagnózy. Výsledky: Byla zavedena metoda stanovení Lp-PLA2. Porovnali jsme přesnost (CVopak = 1,1%, CVrepro = 3,5%) a výtěžnost metody stanovení Lp-PLA2 dosaženou na našem pracovišti s výsledky v jiných zemích. Bylo zjištěno, že 55 % a více pacientů mělo Lp-PLA2 vyšší, než je doporučovaná cut-off hodnota přesto, že se jednalo o sledované a často statiny léčené pacienty. Současně byl u těchto pacientů stanoven cholesterol, TG, HDL cholesterol, LDL cholesterol, ApoB, Lp(a), CRP a NT-proBNP. Bylo prokázáno, že z těchto parametrů koncentrace Lp-PLA2 statisticky významně koresponduje s cholesterolem, LDL cholesterolem, Lp(a) a CRP. Závěr: Metoda stanovení Lp-PLA2 byla zavedena, verifikována a představena lékařům interní kardiologické a neurologické kliniky FN Brno. Do budoucna je cílem u pacientů se středním a vysokým kardiovaskulárním rizikem stanovovat Lp-PLA2 opakovaně, a ověřovat tak efektivitu aterosklerotické léčby.
Objective: The goal of this work is the popularization of the new biochemical parameter lipoprotein-associated phospholipase A2 in relation to atherosclerosis, myocardial infarction and stroke, the presentation of the results of the Enablement international study, which deals with the verification of the methods of determination for this parameter, and the presentation of the results of clinical testing of selected patient groups. Material and methods: A method for the determination of Lp-PLA2 was established. We compared the precision (CVrepeat = 1,1%, CVrepro = 3,5%) and recovery factor of our results of Lp-PLA2 measurements with results from other countries. It was determined that over 55% of patients had higher Lp-PLA2 values than the recommended cut-off value despite them being observed and often statin treated. Simultaneously, the values of Chol, TG, HDL, LDL, ApoB, Lp(a), CRP and NT-proBNP were measured for these patients. It was demonstrated that of these parameters, the concentration of Lp-PLA2 statistically significantly corresponds with cholesterol, LDL cholesterol, Lp(a) and CRP. Conclusion: The method of determination of Lp-PLA2 has been established, verified and presented to specialists at the cardiology and neurology clinics of FN Brno. The future goal is to measure Lp-PLA2 repeatedly for patients with moderate or high cardiovascular risk to determine the efficiency of atherosclerosis treatments.
