Těžká nezralost a intrauterinní růstová retardace představují pro svého nositele rizikové faktory nejenom pro poruchu postnatální adaptace, ale i pro vznik řady chorob v dospělosti. Působení chronického stresu během intrauterinního vývoje vede k řadě metabolických, endokrinních a hemodynamických změn a současně k urychlení maturace některých orgánových systémů. Tyto změny mohou pro předčasně narozené dítě představovat krátkodobou výhodu a zlepšovat jeho šance na přežití v časném novorozeneckém období. Patologicky naprogramované metabolické a endokrinní reakce se však v dalším vývoji mohou podílet na rozvoji nebo mohou vést ke zhoršení řady onemocnění, která jsou primárně způsobená nezralostí (syndrom respirační tísně, bronchopulmonální dysplazie, nekrotizující enterokolitida, intraventrikulární krvácení, retinopatie nezralých). Intrauterinní metabolické změny mohou být i podkladem pro vznik metabolického syndromu a kardiovaskulárních chorob v dospělosti. Diskutuje se, že vhodným systémem pro monitoraci metabolických změn během terapie u novorozenců extrémně nízké porodní hmotnosti by mohl být systém IGF-I, IGF-II a jejich vazebných bílkovin (IGFBPs).
Severe immaturity and intrauterine growth retardation pose risk factors not only for inadequate postnatal adaptation but also for many diseases developed in adulthood. Chronic stress throughout the intrauterine growth leads to the development of many metabolic, endocrine and hemodynamic changes and concurrently accelerates maturation of several organ systems. These changes might represent short term advantage for prematurely born infant giving him higher probability of survival in immediate postnatal period. In the later development, however, these pathologically programmed metabolic and endocrine derangements may cause or worsen the development of many diseases primarily induced by immaturity (respiratory distress syndrome, bronchopulmonary dysplasia, necrotizing enterocolitis, intraventricular hemorrhage and retinopathy of prematurity). Intrauterine metabolic changes may as well represent the basis for metabolic syndrome and cardiovascular morbidity later in the adult age. Insulin-like growth factors (IGF-I, IGF-II and their binding proteins (IGFBPs)) appear to be suitable monitoring system of metabolic changes in the course of therapy of extremely low birth weight infants.
- MeSH
- financování organizované MeSH
- gastrointestinální nemoci prevence a kontrola MeSH
- hypotrofický novorozenec MeSH
- insulinu podobný růstový faktor I diagnostické užití nedostatek MeSH
- insulinu podobný růstový faktor II diagnostické užití nedostatek MeSH
- lidé MeSH
- nemoci centrálního nervového systému patologie MeSH
- nemoci dýchací soustavy patologie MeSH
- novorozenec s extrémně nízkou porodní hmotností růst a vývoj MeSH
- retinopatie nedonošených patologie MeSH
- růstová retardace plodu MeSH
- směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
- těhotenství MeSH
- terminologie jako téma MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
Příčiny intrauterinní poruchy fetálního růstu mohou být heterogenní. Předpokládá se, že nižší porodní hmotnost může být ve spojení s postnatálními vlivy prostředí rizikovým faktorem pro vznik řady chorob v dospělosti, např. hypertenze, ischemické choroby srdeční nebo diabetes mellitus 2. typu. Etiopatogeneze tohoto vztahu sice není zatím zcela objasněna, je ale zřejmé, že pre- i postnatální růst a budoucí rizika jsou modulována řadou metabolických změn i genetických faktorů. Podle teorie programmingu díky intrauterinní adaptaci na nepříznivé vlivy dochází k dlouhodobým metabolickým a endokrinním změnám. Zdá se, že vhodným kandidátním systémem pro spojení mezi intrauterinní růstovou poruchou a některými chorobami v dospělosti by mohl být systém IGF-I, IGF-II a jejich vazebných bílkovin (IGFBP), stejně jako některé polymorfismy v promotoru genu pro IGF-I.
The reasons for fetal growth restriction are heterogeneous. It was postulated that low birthweight together with postnatal environmental factors might increase the risk for number of diseases in adulthood, i.e. hypertension, ischaemic heart disease or diabetes mellitus type 2. Pathophysiology of this relationship is not fully understood, but it is evident, that pre- and postnatal growth and subsequent risks are modulated by different metabolic changes and genetic factors. According to programming hypothesis intrauterine adaptation to disadvantageous influences leads to long-term metabolic and endocrine alterations. IGF-I, IGF-II and their binding proteins (IGFBP) system as well as certain polymorphisms in IGF-I promotor gene might be possible candidates in explaining the link between intrauterine growth retardation and some of the diseases in adulthood.
- MeSH
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- epidemiologické studie MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- hypotrofický novorozenec fyziologie růst a vývoj MeSH
- insulinu podobný růstový faktor I genetika nedostatek MeSH
- insulinu podobný růstový faktor II genetika nedostatek MeSH
- lidé MeSH
- matka - expozice noxám škodlivé účinky MeSH
- polymorfismus genetický MeSH
- protein-energetická malnutrice komplikace metabolismus MeSH
- proteiny vázající insulinu podobné růstové faktory genetika metabolismus MeSH
- rizikové faktory MeSH
- růstová retardace plodu diagnóza etiologie klasifikace MeSH
- těhotenství MeSH
- vývoj dítěte MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
