Úvod: Cieľom práce bolo u pacientov so závažnou (tesnou) aortovou stenózou (AoS) posúdiť a) vzťah medzi klinickými a niektorými hemodynamickými charakteristikami a koncentráciami natriuretických peptidov (ANP, BNP) a b) užitočnosť týchto hormónov v rozhodovaní o ďalšom terapeutickom postupe. Metódy: U 23 konsekutívnych pacientov (12 mužov, 11 žien; vek 63 +/- 7 rokov) a 20 kontrolných osôb sa urobilo echokardiografické vyšetrenie, 6- minútový záťažový test chôdzou a stanovili sa koncentrácie ANP a BNP v troch vzorkách plazmy pred, ihneď po ukončení testu a 20 min po záťaži. Výsledky: Koncentrácie ANP a BNP u pacientov s AoS vykazovali širokú interindividuálnu variabilitu. Všetky hladiny ANP a BNP boli signifikantne vyššie ako u kontrolných osôb (ANP 1, 2, 3, p < 0,001; BNP 1, 2, 3, p < 0,001). Iba hladina ANP sa signifikantne zvýšila vplyvom cvičenia (ANP 1 vs ANP 2 = 0, 011; ANP 2 vs ANP 3 p = 0, 037). Našli sme významné korelácie medzi vrcholovým aortovým gradientom a BNP 1, 2 (r = 0,821, p < 0,001) a ANP 1, pričom korelácie s BNP boli tesnejšie. Nezistili sme korelácie s plochou aortového ústia a s masou ľavej komory. Hladiny hormónov boli nesignifikantne zvýšené v závislosti od NYHA klasifikácie. Cvičenie nezvýšilo validitu stanovenia ANP a BNP. Ich hodnoty mali vysokú senzitivitu, ale nízku špecificitu v detekovaní kritickej AoS. Záver: ANP a hlavne BNP dokázali vylúčiť závažnú AoS, ale neboli vhodné na odhalenie nižších, hraničných gradientov. Význam ANP a BNP pri rozhodovaní o "timingu" operácie AoS bol v našom súbore nepreukázaný.
Introduction: The aim of this research was to, in patients with severe (tight) aortic stenosis (AoS), evaluate a) an association between clinical and some haemodynamic characteristics and natriuretic peptides (ANP, BNP) concentrations and b) usefulness of these hormones in the decision making on the next therapeutic steps. Methods: Echocardiography and 6- minut exertion walking test were performed in 23 consecutive patients (12 men, 11 women; age 67 ± 7 years) and 20 controls together with ANP and BNP measurements from three plasma samples before, immediately after and 20 minutes after the exertion test. Results: There was high inter‑ individual variability in the ANP and BNP concentrations in patients with AoS. All ANP and BNP were significantly higher than in the controls (ANP 1, 2, 3, p < 0.001; BNP 1, 2, 3, p < 0.001). Only the ANP levels increased significantly after the exercise (ANP 1 vs. ANP 2 = 0.011; ANP 2 vs. ANP 3 p = 0.037). We identified significant correlations between aortic peak gradient and BNP 1, 2 (r = 0.821, p < 0.001) and ANP 1, with BNP correlations being stronger. We did not find any correlations with aortic valve area and the left ventricle mass. The hormone levels were non‑significantly increased depending on NYHA classification. Exercise did not improve validity of ANP and BNP measurement. Their values had high sensitivity but low specificity in detecting critical AoS. Conclusion: ANP and mainly BNP helped to exclude severe AoS but they were not useful in detecting lower, borderline gradients. We did not prove ANP and BNP to be significant factors in decision making about the timing of AoS surgery.
- MeSH
- asfyxie novorozenců metabolismus patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- malondialdehyd analýza krev MeSH
- novorozenec MeSH
- oxidační stres MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
- Publikační typ
- kongresy MeSH
Úvod: Chirurgická liečba ischemického syndromu dolných končatín (PAOD - peripheral occlusive arterial disease) je nerozlučne spätá s iatrogénne determinovanou ischémiou tkaniva, ktorá je následkom svorkovania artérií počas rekonštrukcie a ischémiou spôsobenou prirodzeným priebehom ochorenia. Patogenetické mechanizmy reperfúzneho poškodenia sú zložité, pričom jedným z jeho charakteristických znakov je poškodenie endotelu. Významnou predpokladanou príčinou je zvýšená tvorba voľných kyslíkových radikálov predčasne aktivovanými polymorfonukleárnymi (PMN) leukocytmi (priame poškodenie). Nešpecifické poškodenie tkaniva je spôsobené degranuláciou azurofilných granúl PMN leukocytov a uvoľnením elastázy. Endotelová dysfunkcia, hyperkoagulačný stav a stáza na úrovni mikrocirkulácie sú zodpovedné za indirektné poškodenia tkaniva a za vznik tzv. no-reflow fenoménu. Design štúdie: Pozorovacia, pilotná, otvorená štúdia. Metódy: U10 pacientov, ktorí sa podrobili revaskularizácii dolných končatín (DK) bola v presne definovaných intervaloch (v perioperačnom období) monitorovaná dynamika zmien v nasledujúcich biochemických a hematologických parametroch v ipsilaterálnej v. femoralis: malondialdehyd (MDA), laktát, elastáza PMN leukocytov mineralogram, acidobáza, celkový antioxidačný status, krvný obraz, protrombínový čas, heparin tolerančný index a fibrinogén. Výsledky: Pacienti indikovaní k revaskularizácii DK pre ischémiu sú ohrození vysokým koagulačným potenciálom. Maximálny stupeň metabolickej acidózy v revaskularizovanej končatine sa vyskytuje 2 hod. od začiatku reperfúzie. Vysoká aktivita elastázy PMN je prejavom nešpecifického poškodenia tkaniva. MDA nedosahuje patologické hodnoty počas reperfúzie pri chronickej končatinovej ischémii. Celkový antioxidačný status u vyšet¬ rovanej skupiny pacientov bol znížený, čo je prejavom zvýšenej senzibility vo vzťahu k oxidačnému poškodeniu. Záver: Po revaskularizácii dolných končatín a v čase následnej reperfúzie dochádza k uvofneniu tromboplastických látok, čoho dôkazom je hyperfibrinogenémia a zvýšená tvorba mladých foriem trombocytov. Naše pozorovania potvrdili potrebu použitia antioxidačne pôsobiacich látok, pretože celkový antioxidačný status bol u sledovanej skupiny pacientov znížený. K zníženiu tkanivového poškodenia by mohlo prispieť aj ovplyvnenie aktivity elastázy PMN leukocytov.
Introduction: Surgical treatment of PAOD is related to iatrogenic ischaemia caused by arterial clamping and ischaemia which is result of natural development of the disease. The pathway of skeletal muscle reperfusion injury is complex and one of the most important factors related to injury is endothelial damage. The expected reason of endothelial damage is increased production of oxygen free radicals by prematurely activated PMN (polymorphonuclear) leukocytes (direct injury). Non-specific tissue injury is related to releasing of PMN elastase. Endothelial dysfunction, hypercoagulable state and microcirculation stasis are responsible for indirect injury and no-reflow fenomena. Study design: Observational pilot study. Methods: 10 patients underwent surgery because of PAOD (all suffering from critical limb ischamia). During reperfusion period in defined intervals following parameters were measured (samples were taken from ipsilateral femoral vein): PMN elastase, lactate, total antioxidant status, malondialdehyd, minerals, acid-base balance, blood count, APTT, protrombin time, fibrinogen and HTI (heparin tolerance index). Results: Patients with PAOD are threatened by hypercoagulable state with its clinical and surgical consequences. Maximal grade of local acidosis is reached 2 hours from the beginning of reperfusion. Tissue damage is expressed by maximum activity of PMN elastase 18-24 hours during reperfusion and represents non-specific tissue damage. Low total antioxidant status reveals high sensibility to oxygen free radicals. MDA does not achieve the pathological range in observed series. Conclusion: Our results confirmed inevitable importance of prevention of hypercoagulability, oxygen free radical tissue damage and PMN elastase activation to avoid of non-specific tissue damage.
