- Klíčová slova
- sakubitril/valsartan,
- MeSH
- antagonisté receptorů pro angiotenzin aplikace a dávkování MeSH
- antihypertenziva * aplikace a dávkování MeSH
- dilatační kardiomyopatie diagnóza farmakoterapie MeSH
- dysfunkce levé srdeční komory diagnóza etiologie farmakoterapie patologie MeSH
- echokardiografie MeSH
- kardiovaskulární látky aplikace a dávkování MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- natriuretické peptidy analýza MeSH
- srdeční selhání farmakoterapie MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
Restrictive cardiomyopathy (RCM) is a heterogeneous group of diseases characterized by restrictive left ventricular pathophysiology, i.e. a rapid rise in ventricular pressure with only small increases in filling volume due to increased myocardial stiffness. More precisely, the defining feature of RCM is the coexistence of persistent restrictive pathophysiology, diastolic dysfunction, non-dilated ventricles, and atrial dilatation, regardless of ventricular wall thickness and systolic function. Beyond this shared haemodynamic hallmark, the phenotypic spectrum of RCM is wide. The disorders manifesting as RCM may be classified according to four main disease mechanisms: (i) interstitial fibrosis and intrinsic myocardial dysfunction, (ii) infiltration of extracellular spaces, (iii) accumulation of storage material within cardiomyocytes, or (iv) endomyocardial fibrosis. Many disorders do not show restrictive pathophysiology throughout their natural history, but only at an initial stage (with an evolution towards a hypokinetic and dilated phenotype) or at a terminal stage (often progressing from a hypertrophic phenotype). Furthermore, elements of both hypertrophic and restrictive phenotypes may coexist in some patients, making the classification challenge. Restrictive pathophysiology can be demonstrated by cardiac catheterization or Doppler echocardiography. The specific conditions may usually be diagnosed based on clinical data, 12-lead electrocardiogram, echocardiography, nuclear medicine, or cardiovascular magnetic resonance, but further investigations may be needed, up to endomyocardial biopsy and genetic evaluation. The spectrum of therapies is also wide and heterogeneous, but disease-modifying treatments are available only for cardiac amyloidosis and, partially, for iron overload cardiomyopathy.
Angina pectoris je jednou z forem ischemické choroby srdeční s prevalencí 20 000–40 000 na jeden milion obyvatel. Příčinou jejího vzniku je nepoměr mezi dodávkou a spotřebou kyslíku myokardu, přičemž nejčastější příčinou je ateroskleróza koronárních tepen.1 Rozvoj kardiochirurgických výkonů s narůstajícím počtem pacientů s našitím aortokoronárního bypassu a využitím arteria mammaria interna však vede i ke zvyšujícímu se počtu klinické manifestace málo časté příčiny anginy pectoris, a to koronárního-subklaviálního steal syndromu. Prezentujeme kazuistiku pacientky s chronickou ischemickou chorobou srdeční, u které se po šestnácti letech od našití tepenného bypassu tento syndrom rozvinul a následně byl na našem pracovišti úspěšně řešen komplexní perkutánní revaskularizací.
Angina pectoris is a type of ischemic heart disease with a prevalence of 20 000–40 000 per 1 million inhabitants. Its cause is a disparity between myocardial oxygen supply and consumption. The most common cause of angina pectoris is coronary atherosclerosis.1 The development of a cardiac surgery with an increasing number of patients undergoing aortocoronary bypass surgery using the left internal mammary artery graft leads to an increasing number of clinical manifestations of the rare cause of angina pectoris, namely coronary-subclavian steal syndrome. We present a case report of a patient with a chronic coronary artery disease by whom this syndrome developed sixteen years since the artery bypass grafting was received and subsequently was successfully treated by a complex percutaneous revascularization in our department.
- MeSH
- angina pectoris * chirurgie etiologie MeSH
- bolest etiologie MeSH
- bolesti na hrudi etiologie MeSH
- dysfunkce levé srdeční komory diagnóza etiologie patologie MeSH
- ischemická choroba srdeční chirurgie etiologie MeSH
- koronární bypass škodlivé účinky MeSH
- koronární stenóza chirurgie diagnostické zobrazování patologie MeSH
- lidé MeSH
- revaskularizace myokardu metody MeSH
- senioři MeSH
- stenty MeSH
- syndrom arteriae subclaviae * chirurgie diagnostické zobrazování patologie terapie MeSH
- ultrasonografie dopplerovská MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
Paradoxní embolizace je klinickou formou tromboembolismu, kdy trombus formovaný v žilním systému přechází přes intrakardiální nebo plicní zkrat do systémové cirkulace. Nejčastěji je asociována s patentním foramen ovale (PFO), přičemž záchyt trombu v něm je vzácný. Prezentujeme případ 87leté pacientky s akutní plicní embolií, tranzientním trombem v mezisíňovém septu a multiorgánovou paradoxní embolizací. V akutní fázi léčby trombu v PFO je preferována chirurgická trombembolektomie, ale dle hemodynamického stavu, přidružených onemocnění a chirurgického rizika je akceptovatelná také antikoagulační a trombolytická léčba. Vzhledem ke koincidenci akutního infarktu myokardu, ischemické cévní mozkové příhody a plicní embolie byla nemocná léčena trombolýzou. V sekundární prevenci byla u ní indikována trvalá antikoagulační léčba.
Paradoxical embolism refers to the clinical form of thromboembolism, where a thrombus originating in venous system traverse through an intracardiac or pulmonary shunt into the systemic circulation. The most frequently, it is being associated with patent foramen ovale (PFO), however, an entrapped thrombus is rare. We present a case of 87-year-old patient with acute pulmonary embolism, transient thrombus in interatrial septum and multiorgan paradoxical embolism. Surgical thromboembolectomy is a preferred treatment in acute phase, but anticoagulation and thrombolysis may be an acceptable option in relation to hemodynamic state, comorbidities and surgical risk. Considering the coincidence of acute myocardial infarction, ischemic stroke, and pulmonary embolism, our treatment option was thrombolysis. Anticoagulation therapy was chosen for the secondary prevention.
- MeSH
- antikoagulancia terapeutické užití MeSH
- arteria basilaris diagnostické zobrazování patologie MeSH
- arteria pulmonalis diagnostické zobrazování patologie MeSH
- arteriae cerebrales diagnostické zobrazování patologie MeSH
- bolesti na hrudi etiologie MeSH
- CT angiografie MeSH
- dolní končetina patologie MeSH
- dysartrie etiologie MeSH
- dysfunkce levé srdeční komory diagnostické zobrazování patologie MeSH
- dyspnoe etiologie MeSH
- echokardiografie MeSH
- foramen ovale apertum komplikace patologie MeSH
- infarkt myokardu s elevacemi ST úseků diagnóza komplikace MeSH
- ischemická cévní mozková příhoda komplikace MeSH
- komorbidita MeSH
- lidé MeSH
- mechanická trombolýza metody škodlivé účinky MeSH
- mozeček diagnostické zobrazování patologie MeSH
- mozek diagnostické zobrazování patologie MeSH
- onemocnění periferních arterií diagnóza MeSH
- paradoxní embolie * diagnóza komplikace MeSH
- paréza etiologie MeSH
- plicní embolie diagnostické zobrazování komplikace MeSH
- počítačová rentgenová tomografie MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- síňová přepážka diagnostické zobrazování patologie MeSH
- trombóza * chirurgie farmakoterapie komplikace terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
Tako-tsubo syndrompatří mezineklasifikované kardiomyopatie a diagnostikujeme ho zpravidla poté,co je vyloučen akutní infarkt myokardua je přítomna typická porucha kinetiky.Jsou uvedeny dva případy proběhlého infarktu myokardu s koronarografickým průkazemokluze věnčité tepny a vznikem jizvy potvrzené magnetickou rezonancí. Současně všakrozsah a charakterporuchy kinetiky v akutní fázi přesahoval infarktové povodí, a proto nás vedl k úvaze o koincidenci nebo sekundárně vzniklémtako-tsubo syndromu.
Takotsubo syndromebelongs tounclassifiedcardiomyopathies. An exclusion of acute coronary syndrome is needed, beforethe diagnosis is established.Typical for takotsubo syndrome isapicalballooning ofthe left ventricle.We present twocases of myocardial infarction withcoronary artery occlusionanddevelopment of scar,both documented by coronary angiography and magnetic resonance.However, the extentofthe left ventricular wall hypokinesis did not correspond withoccluded coronary arteryand wasmore typical fortakotsubo syndrome, whichmay be coincidental, but also subsequent tomyocardial infarction.
- MeSH
- akutní koronární syndrom MeSH
- bolesti na hrudi etiologie MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- dysfunkce levé srdeční komory diagnostické zobrazování farmakoterapie patologie terapie MeSH
- echokardiografie MeSH
- infarkt myokardu * farmakoterapie komplikace patologie terapie MeSH
- jizva diagnostické zobrazování MeSH
- komorbidita MeSH
- koronární angiografie MeSH
- koronární cévy diagnostické zobrazování patologie MeSH
- lidé MeSH
- magnetická rezonanční tomografie MeSH
- radioisotopová ventrikulografie MeSH
- senioři MeSH
- srdce diagnostické zobrazování patofyziologie MeSH
- stenóza diagnostické zobrazování MeSH
- takotsubo kardiomyopatie * diagnostické zobrazování etiologie farmakoterapie MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
- MeSH
- dysfunkce levé srdeční komory chirurgie patologie MeSH
- endarterektomie metody MeSH
- fibrilace komor chirurgie MeSH
- ischemická choroba srdeční * diagnostické zobrazování chirurgie klasifikace MeSH
- koronární bypass metody trendy MeSH
- lidé MeSH
- mimotělní oběh MeSH
- miniinvazivní chirurgické výkony metody MeSH
- prolaps mitrální chlopně chirurgie MeSH
- transplantace cév metody trendy MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Patients with myocarditis and left ventricular (LV) dysfunction may improve after standard heart failure therapy. This improvement seems to be related to retreat of myocardial inflammation. The aim of the present study was to assess changes in clinical, echocardiographic and some laboratory parameters and to correlate them with changes in the number of inflammatory infiltrating cells in endomyocardial biopsy (EMB) samples during the 6-month follow-up, and to define predictors of LV function improvement among baseline parameters. Forty patients with biopsy-proven myocarditis and impaired LV function (LV ejection fraction-LVEF <40 %) with heart failure symptoms ≤ 6 months were evaluated. Myocarditis was defined as the presence of >14 mononuclear leukocytes/mm(2) and/or >7 T-lymphocytes/mm(2) in the baseline EMB. The EMB, echocardiography and clinical evaluation were repeated after 6 months of standard heart failure therapy. LVEF improved on average from 25 ± 9 to 42 ± 12 % (p < 0.001); LV end-systolic volume and LV end-diastolic volume (LVEDV) decreased from 158 ± 61 to 111 ± 58 ml and from 211 ± 69 to 178 ± 63 ml (both p < 0.001). NYHA class decreased from 2.6 ± 0.5 to 1.6 ± 0.6 (p < 0.001) and NTproBNP from 2892 ± 3227 to 851 ± 1835 µg/ml (p < 0.001). A decrease in the number of infiltrating leukocytes (CD45+/LCA+) from 23 ± 15 to 13 ± 8 cells/mm(2) and in the number of infiltrating T lymphocytes (CD3+) from 7 ± 5 to 4 ± 3 cells/mm(2) (both p < 0.001) was observed. The decline in the number of infiltrating CD45+ cells significantly correlated with the change in LVEF (R = -0.43; p = 0.006), LVEDV (R = 0.39; p = 0.012), NYHA classification (R = 0.35; p = 0.025), and NTproBNP (R = 0.33; p = 0.045). The decrease in the number of CD3+ cells correlated with the change of systolic and diastolic diameters of the left ventricle (R = -0.33; p = 0.038 and R = -0.45; p = 0.003) and with the change in LVEDV (R = -0.43; p = 0.006). Tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) (OR 0.61; p = 0.005) and early transmitral diastolic flow velocity (E wave) (OR 0.89; p = 0.002) were identified as predictors of LVEF improvement. Improvements in clinical status, LV function and NTproBNP levels correlated with decrease in the number of infiltrating inflammatory cells. TAPSE and E wave velocity were significant predictors of improvement in multivariate regression. Our observations suggest that contemporary guidelines-based therapy of heart failure is an effective treatment option in patients with recent onset biopsy-proven inflammatory cardiomyopathy.
- MeSH
- biologické markery krev MeSH
- biopsie MeSH
- časové faktory MeSH
- chemotaxe leukocytů MeSH
- dopplerovská echokardiografie * MeSH
- dospělí MeSH
- dysfunkce levé srdeční komory diagnóza farmakoterapie patologie MeSH
- funkce levé komory srdeční * účinky léků MeSH
- kardiomyopatie diagnóza farmakoterapie patologie MeSH
- kardiovaskulární látky terapeutické užití MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- multivariační analýza MeSH
- myokard metabolismus patologie MeSH
- myokarditida diagnóza farmakoterapie patologie MeSH
- natriuretický peptid typu B krev MeSH
- obnova funkce MeSH
- odds ratio MeSH
- peptidové fragmenty krev MeSH
- prediktivní hodnota testů MeSH
- rizikové faktory MeSH
- srdeční selhání diagnóza farmakoterapie patologie MeSH
- T-lymfocyty patologie MeSH
- tepový objem * účinky léků MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
Arytmogenní kardiomyopatie levé komory (ALVC) představuje vzácné onemocnění charakterizované progresivní přestavbou myokardu levé komory fibrózní a tukovou tkání a manifestující se komorovými tachykardiemi levokomorového původu. ALVC lze pokládat za jednu z fenotypických variant arytmogenní kardiomyopatie, jejíž spektrum může nabývat celé škály projevů od levostranně dominantní, přes biventrikulární až po čistě pravostrannou variantu. Správný název tohoto onemocnění by tak měl znít arytmogenní kardiomyopatie, s následnou specifikací univentrikulárního či biventrikulárního postižení. V etiopatogenezi onemocnění je všeobecně přijímán koncept geneticky podmíněné jednotky vznikající v důsledku mutací v genech kódujících převážně desmosomální proteiny, v naprosté většině případů s autosomálně dominantním typem přenosu s neúplnou penetrancí. Mimo přítomnosti komorových tachykardií vycházejících z levé komory je diagnóza ALVC založena na typickém obraze subepikardiální fibrózy různého rozsahu při vyšetření magnetickou rezonancí, ideálně verifikovaném bioptickým vyšetřením myokardu a následným průkazem kauzální mutace. Na možnost ALVC je nutno myslet v diferenciálně diagnostické rozvaze etiologie neischemických komorových tachykardií.
Arrhythmogenic left ventricular cardiomyopathy (ALVC) is a rare condition characterised by progressive fibrofatty replacement of the myocardium of the left ventricle in combination with arrhythmias of left ventricular origin. ALVC has been linked to autosomal dominant mutations of genes encoding desmosomal proteins, similarly to the classic arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy with which it also shares pathological and prognostic features. It seems that isolated left or right ventricular abnormalities represent two extremes of the spectrum of clinical manifestations of a single disease: arrhythmogenic cardiomyopathy. In addition to arrhythmias originating from the left ventricle, the diagnosis of ALVC is based on identification of morphological changes of the left ventricle including late gadolinium enhancement with subepicardial to midwall distribution, corresponding to fibrous or fibrofatty replacement on histopathology. The diagnosis is confirmed by detection of a causal mutation. ALVC should be kept in mind in the differential diagnosis of ventricular tachycardia of non-ischemic origin.
- MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- dysfunkce levé srdeční komory patologie MeSH
- kardiomyopatie * diagnóza genetika terapie MeSH
- komorová tachykardie etiologie komplikace MeSH
- lidé MeSH
- magnetická rezonanční tomografie metody využití MeSH
- vrozené srdeční vady diagnóza klasifikace MeSH
- vzácné nemoci * diagnóza genetika MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Stress serves as a risk factor in the etiology of hypertension. The present study was designed to decipher the effect and mechanism of chronic stress on the progression of pressure overload-induced cardiac dysfunction. We used abdominal aortic constriction (AAC) to induce pressure overload with or without chronic restraint stress to establish the animal models. Echocardiographic analysis showed pressure overload-induced cardiac dysfunction was worsened by chronic stress. Compared with the AAC rats, there is a significant increase in cardiac hypertrophy, injury, apoptosis and fibrosis of the AAC + stress rats. Furthermore, we found the secretion of norepinephrine (NE) increased after the AAC operation, while the level of NE was higher in the AAC + stress group. Cardiomyocytes and cardiac fibroblasts isolated from neonatal rats were cultured and separately treated with 1, 10, 100 microM NE. The higher concentration NE induced more cardiomyocytes hypertrophy and apoptosis, cardiac fibroblasts proliferation and collagen expression. These results revealed that high level of NE-induced cardiomyocytes hypertrophy and apoptosis, cardiac fibroblasts proliferation and collagen expression further contributes to the effect of chronic stress on acceleration of pressure overload-induced cardiac dysfunction.
- MeSH
- apoptóza MeSH
- chronická nemoc MeSH
- dysfunkce levé srdeční komory etiologie patologie patofyziologie MeSH
- fibroblasty metabolismus patologie MeSH
- fibróza MeSH
- hypertenze etiologie patologie patofyziologie MeSH
- kardiomyocyty metabolismus patologie MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- kultivované buňky MeSH
- noradrenalin metabolismus MeSH
- potkani Wistar MeSH
- psychický stres komplikace patologie patofyziologie MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
AIM: Post-heart transplant patients are at increased risk of diastolic dysfunction. The aim of this study was to assess the prevalence of isolated only exercise-induced heart failure with normal ejection fraction (HFNEF) in heart transplant recipients. METHODS AND RESULTS: To determine pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) at rest and during exercise, 81 patients after orthotopic heart transplantation with normal left ventricular ejection fraction (LVEF) underwent exercise right heart catheterization with simultaneous exercise echocardiography. Based on PCWP values, the patients were divided into three groups. Twenty-one patients had no evidence of HFNEF (PCWP at rest < 15 mmHg, maximal PCWP during exercise < 25 mmHg, prevalence 26%). Forty-seven subjects were found to have only exercise-induced HFNEF (PCWP at rest < 15 mmHg, maximal PCWP during exercise ≥ 25 mmHg, prevalence 58%). Thirteen patients had HFNEF already at rest (PCWP ≥ 15 mmHg at rest, prevalence 16%). Of the noninvasive parameters obtained at rest, multivariate regression analysis identified LV mass index adjusted for allograft age to be an independent predictor of exercise-induced HFNEF. CONCLUSIONS: In heart transplant recipients with normal LVEF, there is a high prevalence of exercise-induced HFNEF. LV mass index adjusted for allograft age is predictive of exercise-induced HFNEF.
- MeSH
- cvičení fyziologie MeSH
- dospělí MeSH
- dysfunkce levé srdeční komory patologie patofyziologie MeSH
- echokardiografie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- odpočinek fyziologie MeSH
- plicní tlak v zaklínění MeSH
- srdeční katetrizace MeSH
- srdeční selhání etiologie patofyziologie MeSH
- tepový objem * MeSH
- transplantace srdce škodlivé účinky MeSH
- velikost orgánu MeSH
- zátěžový test MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH