- MeSH
- antirevmatika * chemická syntéza MeSH
- biologická terapie metody trendy MeSH
- cytokiny biosyntéza účinky léků MeSH
- humanizované monoklonální protilátky * aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- Janus kinasy antagonisté a inhibitory fyziologie imunologie účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- MAP kinasový signální systém účinky léků MeSH
- revmatoidní artritida * farmakoterapie patologie MeSH
- tyrosinkinasy antagonisté a inhibitory škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- Klíčová slova
- tocilizumab, RoACTEMRA,
- MeSH
- antirevmatika aplikace a dávkování farmakologie chemická syntéza klasifikace terapeutické užití MeSH
- biologická terapie MeSH
- biologické přípravky aplikace a dávkování farmakologie klasifikace terapeutické užití MeSH
- hodnocení léčiv MeSH
- humanizované monoklonální protilátky aplikace a dávkování farmakologie terapeutické užití MeSH
- injekce subkutánní MeSH
- klinické zkoušky jako téma MeSH
- kombinovaná farmakoterapie MeSH
- kongresy jako téma MeSH
- lidé MeSH
- methotrexát MeSH
- revmatoidní artritida farmakoterapie MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Byla optimalizována cyklizační reakce skořicové kyseliny (Ia) chloridem thionylu a připravena série3-chlor-6-subst. benzo[b]thiofen-2-karbonylchloridů Va-Vn. Chlorid Va byl transformován na sériiN-aryl-3-subst. (Cl, OCH3, OH) benzo[b]thiofen-2-karboxamidů VII, IX, X. Látky byly podrobenyhodnocení vybraných antileukotrienových aktivit in vitro a protizánětlivého účinku in vivo. V sou-ladu s předpokládaným mechanizmem je inhibice ušního zánětu podmíněna antileukotrienovouaktivitou, zatímco inhibice carrageeninového edému není vyvolána pouze tímto mechanizmem.
The cyclizing reaction of cinnamic acid (Ia) with thionyl chloride was optimized and a series of3-chloro-6-subst.benzo[b]thiophene-2-carbonyl chlorides Va-Vn was prepared. Chloride Va wastransformed into a series of N-aryl-3-subst. (Cl, OCH3, OH) benzo[b]thiophene-2-carboxamides VII,IX, X. The drugs were subjected to an evaluation of selected antileucotriene activites in vitro and ofthe anti-inflammatory effect in vivo. In agreement with the assumed mechanism, inhibition of theear inflammation is conditioned by the antileucotriene activity, whereas inhibition of the carrageenoedema is not due to this mechanism alone.
