U námi vyselektovaného experimentálního modelu metabolického syndromu X (resistence k insulinu, dyslipidemie, hypertense), u geneticky hypertriglyceridemických krys, bude analisována kausalita těchto poruch a sledovány možnosti intervence.

• MeSH
• hypertenze MeSH
• hypertriglyceridemie MeSH
• inzulinová rezistence etiologie   patofyziologie   MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH

• Konspekt
• Fyziologie člověka a srovnávací fyziologie
• NLK Obory
• vnitřní lékařství
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

• MeSH
• hyperlipoproteinemie typ IV * metabolismus   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• lipolýza MeSH
• metabolismus lipidů * MeSH
• potkani Wistar MeSH
• tuková tkáň * metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

Two inbred rat strains, differing in their resistance to the induction of myocardial lesions by the administration of isoprenaline (ISO), have been developed. The extent of ISO-induced myocardial lesions (IML) was three to five times lower in the ISO-resistant (IR) strain as compared to that in the ISO-sensitive (IS) strain. The two strains differ also in a number of other genetically determined features, e.g., a higher myocardial glycogen content (MGC) and higher adipose tissue weight in IR rats. Between IML extent and MGC a significant negative correlation has been demonstrated in 2nd filial generation of IR and IS hybrids. By contrast, no correlation has been found between the resistance to the development of IML and the other genetically determined features studied. High resistance to the development of IML and a high MGC were also noted in another inbred strain, the hypertriacylglycerolemic (HTG) rats. Comparison of IML extent in HTG, IR and IS rats has revealed that the extent of IML, while depending on MGC, is independent of triacylglycerolemia. MGC can be raised in IR and IS rats by various interventions (e.g., repeated administration of ISD or fasting). Regardless of the intervention used, it entails a simultaneous increase in resistance to the development of IML. In vivo administration of glucose and insulin, however, exerts only a minimal effect on MGC and on the extent of IML. It may be concluded, therefore, that under our experimental conditions the enhanced resistance to the development of IML, whether genetically determined (IR, HTG rats) or induced by some interventions (fasting, repeated ISO administration), is closely related to an increased MGC.

• MeSH
• agonisté adrenergních beta-receptorů * toxicita   MeSH
• glykogen * metabolismus   MeSH
• inbrední kmeny potkanů MeSH
• isoprenalin * toxicita   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• myokard * metabolismus   MeSH
• srdce * účinky léků   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• srovnávací studie MeSH

• MeSH
• glukózový toleranční test MeSH
• hypertenze MeSH
• hypertriglyceridemie MeSH
• krevní tlak MeSH
• modely genetické MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• proteiny přenášející monosacharidy MeSH

• MeSH
• bumetanid farmakologie   MeSH
• draslík metabolismus   MeSH
• erytrocyty metabolismus   účinky léků   MeSH
• hypertriglyceridemie krev   patofyziologie   MeSH
• krevní tlak genetika   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• ouabain farmakologie   MeSH
• sodík metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• srovnávací studie MeSH