Nezralí novorozenci, zejména ti, kteří se narodí před 28. gestačním týdnem, jsou ohroženi redukcí obsahu kostního minerálu, protože největší část mineralizace fetálního skeletu se odehrává ve třetím trimestru těhotenství s maximem v termínu porodu. Postnatálně, vlivem časněji zahájené přestavby skeletu, relativně rychlému růstu kosti a nízké retenci minerálů (ve srovnání s intrauterinní) dochází k další významné redukci kostní denzity. Důsledkem těchto změn u nedonošených dětí je jednotka označovaná jako metabolické kostní onemocnění (MBD). I přes významný pokrok intenzivní novorozenecké péče v posledních 20 letech se incidence MBD u nedonošených novorozenců nezměnila (30–55 %). Zdá se, že výskyt patologických fraktur na podkladě MBD klesá, přesto je zde ale více než 10% riziko této časné komplikace. Rozdíly ve stavbě skeletu původně nezralých novorozenců oproti zdravé populaci pozorované ve školním věku nebo u mladých dospělých (redukce finální tělesné výšky, event. kostní denzity) mohou představovat významný rizikový faktor k rozvoji časné osteoporózy v dospělosti. Rizikové faktory přispívající k rozvoji kostní patologie u nezralých novorozenců jsou dobře zdokumentovány. Diagnostika MBD je založena na stanovení biochemických parametrů kostního metabolismu. Nízká hladina sérového fosforu a vysoká hladina alkalické fosfatázy je považována za zlatý standard, přestože byla opakovaně demonstrována jejich značně omezená spolehlivost. Základem úspěšné léčby je důsledná prevence, která spočívá v časné optimální nabídce vápníku, fosforu a vitaminu D cestou parenterální i enterální výživy. Tento článek nabízí souhrnné aktuální informace o patofyziologii, incidenci, diagnostice, léčbě a následcích MBD u nezralých novorozenců.

Premature infants, particularly those born before the 28th week of gestation, are at a significant risk for reduced bone mineral content because a major part of fetal bone mineralization occurs during the third trimester of gestation with maximum close to the term labor. After birth, another important reduction of bone mineral density occurs due to early start of bone remodeling, relatively fast bone growth, and low mineral intake (compared with intake during intrauterine development). These postnatal changes are responsible for a disease known as metabolic bone disease of prematurity (MBD). Incidence of MBD (30–55%) remains unchanged despite improvements of neonatal intensive care during the last 20 years. Although occurrence of pathological fractures due to MBD appears to have decreased, the risk of this early complication is still over 10%. Changes seen in the bones of ex-preterm newborns in childhood and in young adults (reduction of final height and, eventually, of bone mineral density) suggest that it could be a significant risk factor for the development of early osteoporosis in adulthood. The risk factors contributing to the development of MBD of prematurity have been well described. Diagnosis of metabolic bone disease is done by biochemical analysis. Low serum levels of phosphorus and high levels of alkaline phosphatase are suggested as a gold standard, despite the strong evidence of limited use of these parameters. The key of successful treatment is consistent prevention, which is based on early and optimal delivery of calcium, phosphorus and vitamin D through parenteral and enteral nutrition. This article reviews the pathophysiology, incidence, diagnostics, therapy and consequnces of MBD of prematurity.

Dětská klinika FN a LF UK Hradec Králové

Ústav klinické biochemie a diagnostiky FN a LF UK Hradec Králové

Metabolic bone disease of prematurity – review article