293 stran : ilustrace ; 24 cm
Učební texty pro studenty zubního lékařství, které se zaměřují na mikroskopickou anatomii.
- Konspekt
- Anatomie člověka a srovnávací anatomie
- NLK Obory
- anatomie
- zubní lékařství
- NLK Publikační typ
- učebnice vysokých škol
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
Použitie bradykininu ako postconditioningu podáva dôkaz o tom, že účinne bráni proti ischémiou vyvolanej neurodegenerácii. Pot¬ kanom bola navodená ischemia po dobu 8 min. a o dva dni neskôr ako postconditioning injekcia bradykininu (150 Hg/kg i.p.). Postischemická neurodegenerácia postupovala zvýšením aktivity mitochondriálneho enzýmu MnSOD v cytoplazme, čo naznačovalo uvoľnenie MnSOD z mitochondrií v procese oneskorenej neurónovej smrti. Zvýšenie cytozolového cytochromu c a následná aktivácia kaspázy-3 sú dalším znakom smrti neurónov mitochondriálnou cestou. Podávanie bradykininu signifikantně zníži ischémiou vyvolanú smrť neurónov, tiež potláča uvoľnenie MnSOD a cytochromu c a zároveň zabraňuje aktiváciu kaspázy-3. Tieto výsledky sú ďalším dôkazom veľkého potenciálu terapeutického využitia postconditioningu pri ochrane pred neurodegeneratívnym poškodením mozgu.
The findings reported in this work show that post trea- tment with bradykinin can provide a potent protection against neurode- generation in the model of neuronal death-generating ischemia. Ischemia (8 min) was induced by four vessels occlusion and postconditioning, an injection of bradykinin (150 μ g/kg i.p.) as long as 2 days after ischemia, was used. The postischemic neurodegeneration was preceded by increased activity of mitochondrial enzyme MnSOD in cytoplasm, indicating release of MnSOD from mitochondria in the process of delayed neuronal death. Increased cytosolic cytochrome c and subsequently caspase-3 activation are additional signs of neuronal death via the mitochondrial pathway. Bradykinin administration significantly attenuated ischemia-induced neuronal death, and also suppressed the release of MnSOD, cytochrome c, and prevented caspase-3 activation. Bradykinin can be used as an effective stressor able to prevent mitochondrial failure leading to apoptosis-like delayed neuronal death in postischemic rat hippocampus. These results strengthen the idea of an interesting potential therapeutically value of postconditioning in neuronal protection.
- Klíčová slova
- ischémia, ischemická tolerancia, postconditioning,
- MeSH
- bradykinin MeSH
- Publikační typ
- abstrakty MeSH
Ischemický preconditioning poskytuje ochranu neurónom proti následnému letálnemu ischemickému inzultu. Podobný účinok majú aj niektoré farmaká. V našej práci sme sa zamerali na kvantita- tívne vyhodnotenie účinku noradrenalínu a EGb 761 podávaných pred ischemickým inzultom. Použili sme králikov u ktorých sme v mieche semikvantitatívnou metódou urèovali poèet nepoškodených a počet degenerovaných neurónov.
Ischemic preconditioning gives protection to the neurons against subsequent lethal ischemic attack. Similar effects have certain drugs. We evaluated by quantitative method the effect of noradrenalin and EGb 761 administered before ischemic insult. In the spinal cord of rabbits we counted viable and degenerated neurons.
Cieľom nášho experimentu bolo sledovanie vplyvu EGb 761 na ischémiu kombinovanú s ischemickým postcondtioningom, ktorý predstavuje účinný spôsob ochrany neurónov voči prvotnej ischému. v experimente sme kvantitatívne porovnávali výskyt ubikvitín pozitívnych (UIR) neurónov v CAl poli hipokampu u potkana. Samotná lOminútová ischemia s následnou ľdňovou reperfůziou signifikantně znížila počet UIR neurónov na 45,0 ± 9,7. Účinný spôsob ochrany bol docielený pri použití ischemického postconditioning-u (5 minútová ischemia po 2 dňoch od prvotnej lOminútovej ischémie), kedy sa signifikantně zvýšil počet UIR neurónov CAl poli (133,4 ± 14,4). Podanie EGb 761 tesne pred a 5 hodín po prvotnej ischémii s následným postconditioningom spôsobilo väčšie poškodenie neurónov CAl poľa, ako samotná 10 minútová ischemia (11,4 ± 7,6; 10,9 ± 2,4). Prítomnosť reaktívnych astrocytov sme znázornili metódou GFAP a doplnili sme ju aj o pozorovanie ubikvitínovej reakcie v astrocytoch. Zistili sme koreláciu medzi zvýšeným počtom poškodených neurónov v CAl poli a astrocytmi, ktoré mali zvýšenú UIR nielen v cytoplazme, ale aj v ich výbežkoch.
The aim of our observation was to study influence of EGb 761 administration on ischemia /postconditioning that represents effective way of neuroprotection in the vulnerable CA1 hippocampal region. Quantitative evaluation of ubiquitin immunoreactivity (UIR) was done in the CA1 hippocampal region in rats. 10 min of ischemia followed by 7 days of reperfusion significantly decreases number of UIR cells (45.0 ± 9.7). Significant neuroprotection (133.4 ± 14.4 UIR neurons) was con- firmed in the group of rats with ischemia followed by postconditioning (2 days after initial 10 min of ischemia sublethal 5 min of ischemia was done). EGb 761 administration shortly before or 5 hours after 10 min of ischemia followed by postconditioning has deleterious effect on neurons. Only 11.4 ± 7.6 resp. 10.9 ± 2.4 neurons showed UIR. Moreover, reactive astrocytes were demonstrated by immunohistochemical method GFAP in ischemic and ischemia/postconditioning/EGb 761 groups. Reactive astrocytes showed strong UIR in their cytolasm and thick proccesses as well. Increased UIR in reactive astrocytes has close relation to increased number of degenerated CA1 neurons.
- Klíčová slova
- ischemia, postconditioning, EGb 761, astrocytes, GFAP, ubiquinon,
- Publikační typ
- abstrakty MeSH
Od prvých prác v roku 1986 sa na významné miesto v možnostiach ochrany pred ischemickým poškodením nielen mozgu dostal fenomén tzv. ischemickej tolerancie spočívajúci v skutočnosti, že keď sa bunka dostane do styku so subletálnym stresom, nadobudne dočasne schopnosť prežiť aj za normálnych okolností zničujúce dávky stresu. Keď sa na tento fenomén pozrieme z iného uhla, čiže v snahe bunky zničiť, zisťujeme, že prvá dávka stresora, ktorá nezničila všetky bunky, stáva sa pre prežívajúce bunky a okolité tkanivo subletálnym stresom indukujúcim vznik tolerancie, tento fakt je však známy viac ako 100 rokov pod pojmom lieková rezistencia. Pohľad z obidvoch strán a využitie získaných poznatkov môže významne pomôcť tieto predložené závažné medicínske problémy riešiť.
Since first publications in 1986 phenomenon of ischemic tolerance ascended to important place in possible methods of protection not only brain against ischemia induced damage. This robust defense mechanism consist in fact that cell in contact with sublethal stress acquires transiently ability to survive normally lethal stress. However, if we require eliminate unwanted cells from organism and first dose of stress will not kill all cells it will induce in surviving cells tolerance. This phenomenon is in fact known more than 100 years as multidrug resistance. Complex examination from both sides could be very useful in solution of these important medical problems.
- Klíčová slova
- ischémia, ischemická tolerancia, mnohopočetná lieková rezistencia apoptóza,
- Publikační typ
- abstrakty MeSH
