- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
Závěrečná zpráva o řešení grantu Agentury pro zdravotnický výzkum MZ ČR
Nestr.
An effective prevention from T1D is presently unknown. The primary objective of this study is to test whether gluten-free diet (GFD) instituted in children shortly after T1D onset can decelerate the decline in beta cell function as compared to age and gender-matched controls. Our hypothesis is that GFD since diabetes onset will help preserve the beta cell mass and function, which will be observable by a reduction in C-peptide AUC decline in mixed-meal tolerance test relative to the normal diet group. Secondary objectives are: 1) to investigate whether GFD modifies the immune parameters; 2) to assess the differences in fecal microbiome between children on normal diet and children on GFD, 3) to investigate the effect of gut microbiome transfer from children on GFD with the extremes of beta-cell loss to germ-free NOD mice in an attempt to replicate the difference in response to GFD observed in humans. The identification of a nutritional factor in T1D would - upon proper replication in other studies - open avenues towards implementing a simple and well established T1D intervention.
Úsilí o nalezení účinného preventivního nástroje diabetu 1. typu (T1D) dosud selhává. Kazuistická sdělení ukazují, že bezlepková dieta (GFD) může vést ke kompletní remisi diabetu 1. typu v období bezprostředně po jeho manifestaci, účinnost GFD na zmírnění průběhu autoimunitní inzulitídy byla prokázána též na myším modelu. Primárním cílem projektu je prokázat, zda GFD zahájená bezprostředně po manifestaci T1D ovlivní reziduální kapacitu beta buněk v porovnání s kontrolní skupinou. Testovanou hypotézou je možnost prezervace beta buněk (vyjádřená pomocí poklesu AUC C-peptidu při testu smíšenou stravou) zavedením GFD. Sekundárními cíli je posouzení efektu GFD na imunitní systém a na střevní mikrobiom. Vliv specifické kombinace mikrobiálního osídlení střeva bude následně testován na modelu germ-free NOD myší. Průkaz účinnosti GFD na kapacitu reziduálních beta buněk by otevřel nové možnosti prevence T1D.
- MeSH
- beta-buňky MeSH
- bezlepková dieta MeSH
- diabetes mellitus 1. typu dietoterapie prevence a kontrola MeSH
- dítě MeSH
- experimentální diabetes mellitus MeSH
- gnotobiologické modely MeSH
- imunita MeSH
- lidé MeSH
- myši inbrední NOD MeSH
- střevní mikroflóra MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- hodnotící studie MeSH
- Konspekt
- Pediatrie
- NLK Obory
- pediatrie
- diabetologie
- nutriční terapie, dietoterapie a výživa
- NLK Publikační typ
- závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
Inflammatory processes play an important role in the development of nasal polyps (NP), but the etiology and, to a high degree also, the pathogenesis of NP are not fully understood. The role of several cytokines and chemokines such as eotaxins, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, and RANTES has been reported in NP. Herewith, we investigated the expression and pattern of distribution of chemokine receptors CCR1 and CCR3 in nasal polyps. Immunohistochemical detection was carried out in frozen sections of biopsies from 22 NP and 18 nasal mucosa specimens in both the epithelial and stromal compartments. Fluorescence microscopy and computerized image analysis revealed a statistically significant increased number of CCR1 (45.2 ± 2.8 vs. 15.1 ± 1.9, p < 0.001)-positive as well as CCR3 (16.4 ± 1.4 vs. 9.7 ± 1.1, p < 0.001)-positive cells in the stroma of NP compared to nasal mucosa. In comparison to healthy nasal mucosa, increased positivity of CCR3 was detected in the epithelial compartment of NP. Our data suggest that increased expression of CCR1 and CCR3 chemokine receptors may, in accord with various chemokines, contribute to the pathogenesis of nasal polyposis by facilitating increased migration and prolonged accumulation of inflammatory cells, e.g., eosinophils, in the inflammatory infiltrate of NP.
- MeSH
- eozinofily cytologie MeSH
- granulocyty cytologie MeSH
- lidé MeSH
- nosní polypy genetika metabolismus patologie MeSH
- nosní sliznice metabolismus patologie MeSH
- receptory CCR1 genetika metabolismus MeSH
- receptory CCR3 genetika metabolismus MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
