Gastroesophageal reflux disease (GERD) is a rather common disease with a prevalence reaching up to 10 or 20% in the western world. The most specific symptoms which point to the diagnosis of GERD are feelings of heartburn and the regurgitation of acidic stomach contents into the esophagus. However, a certain number of patients do not respond to standard therapy, and in these cases, it is necessary to resort to other treatment methods, such as laparoscopic fundoplication or electrostimulation of the lower esophageal sphincter. The aim of our work was to design and manufacture a miniature, battery-less stimulator to provide electric stimulation of the lower esophageal sphincter, which could be implanted deep into the submucosa of the distal esophagus. The main goal was to provide a battery-less system as opposed to traditional battery neurostimulators to reduce the size and weight of the device. An electronic prototype of a wirelessly powered implantable device was developed. We used animal models for the experiments. The device is designed to treat GERD via electrical stimulation of the muscularis propria. It is implanted into the submucosal pocket by the lower esophageal sphincter with an endoscope. This method of implantation is superior to esophageal stimulators used today because of very low invasiveness of the surgery. Bipolar neurostimulation via two gold-plated leads is provided. The device does not have any source of energy; it is powered wirelessly which reduces the risk of potential battery leakage and reduces the overall dimensions.
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
Gastric dysmotility can be a sign of common diseases such as longstanding diabetes mellitus. It is known that the application of high-frequency low-energetic stimulation can help to effectively moderate and alleviate the symptoms of gastric dysmotility. The goal of our research was the development of a miniature, endoscopically implantable device to a submucosal pocket. The implantable device is a fully customized electronics package which was specifically designed for the purpose of experiments in the submucosa. The device was endoscopically inserted into the submucosal pocket of a pig stomach and partially severed pig side in order to adequately simulate a live animal model. The experiment confirmed that the designed device can be implanted into the submucosa and is capable of the measurement of sensor data and the transmission of this data wirelessly in real time to a computer outside of the body. After proving that the device can be implanted submucosally and transmit data, further experiments can now be performed, primarily with an electrogastrography (EGG) instrument and implantable device with tissue stimulation capability.
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- MeSH
- dědičné nepolypózní kolorektální nádory diagnóza genetika patologie MeSH
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- molekulární biologie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
V současném pojetí je ateroskleróza proces s mnoha charakteristikami chronického fibroproliferatativního, především chemicky indukovaného zánětu s aspekty střádavého procesu. Primárním místem poškození tepen jsou endotelie. K jejich poškození dochází zejména pod vlivem LDL, ale i dalších, především chemických etiologických činitelů, jako jsou například některé složky tabákového kouře, homocystein a hypoxic. K endoteliálnímu postižení přispívá i hypertenze. V endoteliích dochází k mírné oxidaci LDL. Pod vlivem mírně oxidovaných LDL endotelie produkují řadu látek, především z oblasti adhezivních molekul, chemoatraktantů a růstových faktorů. Díky působení těchto látek jsou do I faktorů transformují v makrofágy. Do makrofágů vstupují přes scavengerové receptory mírně oxidované LDL, které jsou v nich definitivně oxidovány, přičemž jsou makrofágy transformovány na pěnové buňky. Pěnové buňky již nejsou schopny migrace, produkují však i nadále cytokiny a růstové faktory, které se podílejí na chaotickém růstu svaloviny médie tepny. Některé svalové buňky migrují do subintimálního prostoru. Fibroblasty pod vlivem růstových faktorů a cytokinů produkuji ve zvýšené míře kolagen. Po zániku pěnových buněk dochází k uvolnění tuhých krystalů cholesterolu, které jsou deponoány extracelulámě v cévní stěně. Na periferii ateromatózní leze se nacházejí i plazmocyty a lymfocyty. Celý ateromový plát je kryt tenkým fibrózním krytem. Enzymy na povrchu pěnových buněk a makrofágů, metaloproteinázy, se zřejmě významně podílejí na fisuraci a rupture tohoto krytu. Ruptúra plátu je významnou determinantou jeho instability, progrese, při které se ateromový plát prolabuje do lumina cévy, dochází ke konečné trombotizaci a projevům klinicky významné ischemické choroby srdeční. V poslední době přibývá důkazů o možných vlivech prodčlané cytomegalové nebo chlamydiové infekce na nestabilitu ateromového plátu. Ateroskleróza má tedy charakter chemicky indukovaného zánětiivého proliferativního procesu. Toto poznání má řadu potenciálních implikací pro prevenci i terapii.
According to the contemporary concept atherosclerosis is a process with many characteristics of a chronic proliferative, mainly chemicaly induced inflammation with aspects of a storage process. The primary site of vascular damage is the endothelium. Its damage occurs in particular due to LDL as well as other, in particular chemical etiological factors such as e.g. some constituents of tobacco smoke, homocysteine and hypoxia. Endothelial damage is promoted also by hypertension. In the endothelium mild oxidation of LDL takes place. Under the influence of slightly oxidized LDL the endothelium produces a number of substances, in particular adhesive molecules, chemoattractants and growth factors. Due to the action of these substances into the subintimal area of the artery monocytes are attracted which under the influence of various growth and maturation factors are transformed into macrophages. Into the latter enter via scavenger receptors slightly oxidized LDL which then are definitely oxidized, whereby the macrophages are transformed into foam cells. Foam cells are uncapable of migration, they continue to produce however cytokines and growth factors which participate in the chaotic growth of the musculature of the arterial media. Some muscle cells migrate into the subintimal space. Fibroblasts under the influence of growth factors and cytokines produce increased amounts of collagen. After the disintegration of foam cells solid cholesterol crystals are released which are- deposted extracellularly in the vascular wall. On the periphery of the atheromatpous lesion are plasmocytes and lymphocytes. The entire atheromatous plaque in covered by a thin fibrous cap. Enzymes on the surface of foam cells and macrophages, metalloproteinases, participate apparently in ä significant way in Assuring and rupture of this cover. Rupture of the plaque is an important determinant of its instability, progression during which the atheromatous plaque prolapses into the vascular lumen and final thrombotization develops and manifestations of clinically significant ischaemic heart x infection in the case-history on the instability of the atheromatous plaque. Atherosclerosis thus has the character of a chemically induced inflammatory proliferative process. This finding has a number of potential implications for prevention and treatment.
334 s. : il.
- Klíčová slova
- silniční provoz - pravidla,
- MeSH
- doprava MeSH
- NLK Obory
- zájmy a záliby
- právo, zákonodárství
