Jako komorbidita migrény se může projevit řada onemocnění z různých skupin - především kardiovaskulární/cerebrovaskulární, psychiatrická, neurologická onemocnění, poruchy spánku, metabolická a endokrinologická onemocnění, gastrointestinální a imunologická onemocnění a chronické bolestivé syndromy. Mechanismy jejich vztahu jsou obvykle obousměrné. Přítomnost komorbidit může za určitých okolností komplikovat diagnostiku migrény. Většina komorbidit je spojena s vyšší frekvencí a vyšší intenzitou migrenózních záchvatů. Léčba migrény a jejích komorbidit vyžaduje multidisciplinární přístup, identifikaci a pokud možno eliminaci rizikových faktorů.
Various pathological conditions can present as comorbidities with migraine and include many groups - especially cardiovascular/cerebrovascular, psychiatric, neurological diseases, sleep disorders, metabolic and endocrinne, gastrointestinal, imunological diseases and chronic pain syndromes. Their mechanisms are mostly bidirectional. The presence of comorbidities can complicate diagnostic proces for migraine under certain circumstances. Most of the comorbidid pathologies are associated with higher frequency and higher intensity of migraine attacks. Treatment of migraine and comorbidities requires multidisciplinary approach and, if possible, elimination of risk factors.
x
x
- Klíčová slova
- fremanezumab,
- MeSH
- antagonisté CGRP receptorů MeSH
- dospělí MeSH
- humanizované monoklonální protilátky * aplikace a dávkování terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- migréna * farmakoterapie patofyziologie prevence a kontrola MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
Migréna je časté chronické neurologické onemocnění, které je typicky charakterizované opakujícími se, často velmi těžkými atakami bolesti hlavy a doprovodnými symptomy, jako je nauzea, zvracení, fotofobie, fonofobie a další. Etiologie je multifaktoriáLní. Fremanezumab je humanizovaná monoklonální protilátka cílící na CGRP (calcitonin gene related peptide) - jeden z velmi důležitých mediátorů v patofyziologii migrény. Zdá se, že fremanezumab vykazuje profylaktické účinky nejen u migrény, ale také příznivě ovlivňuje souběžnou depresi, případně úzkost. V našem sdělení prezentujeme případ 33leté nemocné s migrénou s aurou a komorbidní depresí. Léčba fremanezumabem má pozitivní účinek jak na její migrény, tak na depresi.
Migraine is a common chronic neurologic disorder that is typically characterized by recurrent, often very severe attacks of headache and accompanying symptoms like nausea, vomiting, photophobia, phonophobia and others. The etiology is multifactorial. Fremanezumab is a humanized monoclonal antibody targeting CGRP (calcitonin gene related peptide) - one of the most very important mediators in the pathophysiology of migraine. Fremanezumab seems to have not only prophylactic effects migraine, but also has a beneficial effect on concomitant depression and/or anxiety. In our article we present a case of 33-year-old woman suffering from migraine with aura and with comorbid depression and panic attacks. Treatment with fremanezumab has positive effect on both her migraine and depression.
Cluster headache (CH) je nejběžnějším typem trigeminových autonomních bolestí hlavy a je považována za jeden z nejsilnějších a zničujících bolestivých syndromů u lidí. Tento článek popisuje klinický obraz, patofyziologii, akutní léčbu atak CH a profylaktickou léčbu. Klinický obraz atak CH tvoří orbitální a periorbitální unilaterální bolest hlavy velmi vysoké intenzity. Bolest je maximální kolem oka a za okem a může se propagovat do stejnostranného spánku, čelisti, horních zubů a do šíje. Bolest hlavy je spojena s jedním nebo více autonomními příznaky ipsilaterálně k bolesti: ptózou, miózou, konjunktivální injekcí, slzením, pocením na čele a v obličeji, pocitem ucpaného nosu a výtokem z nosní dírky. Nejběžnější je epizodická forma CH, kterou trpí 85–90 % pacientů. U 10–15 % pacientů nedochází k remisi epizody během 12 měsíců, pak se nemoc klasifikuje jako chronická CH. V patofyziologii je zmíněna jak periferní hypotéza včetně úlohy trigemino‐autonomního reflexu, tak centrální hypotéza s aktivací dolního zadního hypotalamu. Inhalace čistého kyslíku nebo podkožní sumatriptan jsou nejúčinnější léčbou atak CH. Profylaktická léčba zahrnuje přechodnou přemosťující léčbu a tradiční udržovací terapii. Přechodná přemosťující medikace je obvykle podávána zpočátku spolu s tradiční udržovací terapií, dokud tradiční profylaktická léčba nezačne fungovat. Přechodná léčba zahrnuje kortikosteroidy, ergotové deriváty a blokádu okcipitálního nervu. Tradiční udržovací terapii tvoří verapamil, lithium, topiramát, kyselina valproová, melatonin a v některých zemích ještě methysergid. U refrakterních chronických CH, jestliže veškerá alternativní léčba selhala, by měly být zváženy neinvazivní nebo invazivní neuromodulační techniky.
Cluster headache (CH) is the most common type of the trigeminal autonomic cephalalgias and is considered one of the most severe and debilitating pain syndromes in humans. This paper describes the clinical features, pathophysiology, acute treatment of cluster headache attacks, and prophylactic treatment. The clinical features of CH attacks are orbital and periorbital unilateral pain with very high intensity. The pain is maximal in around or behind the eye and may radiate into ipsilateral temple, jaw, upper teeth, and neck. The headache is associated with one or more autonomic symptoms and signs ipsilateral to the pain: ptosis, miosis, conjunctival injection, tearing, facial and frontal sweating, nasal obstruction, and rhinorhea. The most common presentation of CH is the episodic form in 85‐90 % of patients. In 10‐15 % of patients the episode does not remit within 12 months, then the disease is classified as chronic CH. In pathophysiology both the peripheral hypothesis including the role of the trigeminal‐autonomic reflex and the central hypothesis with the activation in the inferior posterior hypothalamus are mentioned. Inhalation of pure oxygen or subcutaneous sumatriptan are the most effective treatment of CH attacks. Prophylactic treatment consists of transitional bridging therapy and traditional maintenance therapy. Transitional medications are usually administered initially together with traditional maintenance therapy until traditional prophylactic treatment effectiveness begins. Transitional therapies include corticosteroids, ergot derivatives or occipital nerve block. Traditional maintenance therapy includes verapamil, lithium, topiramate, valproic acid, melatonin or in some countries methysergide. In refractory chronic CH, if all alternative therapies have failed, noninvasive or invasive neuromodulation techniques should be considered.
- MeSH
- cluster headache * patofyziologie prevence a kontrola terapie MeSH
- elektrostimulační terapie metody MeSH
- lidé MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- diagnostické techniky neurologické * MeSH
- diagnostické zobrazování * metody MeSH
- lidé MeSH
- neurochirurgie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Práce popisuje algoritmus diagnostiky a léčby migrény, který v indikovaných případech povede k zahájení moderní profylaktické léčby zaměřené proti calcitonin gene-related peptidu (anti-CGRP terapie). Nejprve je třeba provést správnou diferenciální diagnostiku migrenózních záchvatů od jiných akutních primárních nebo sekundárních bolestí hlavy. V další části popisujeme algoritmus léčby migrény. U málo frekventních nekomplikovaných migrenózních záchvatů postačuje péče praktického lékaře, který by měl kromě preskripce akutních antimigrenik aktivně sledovat frekvenci záchvatů a spotřebu akutních antimigrenik. Při nárůstu frekvence záchvatů a spotřeby antimigrenik by se měl obrátit na ambulantního neurologa, který zavede léčbu klasickými profylaktiky migrény. V případě nedostatečného efektu a/nebo intolerance podle platných kritérií je pacient indikován do centra pro diagnostiku a léčbu bolestí hlavy, kde připadá v úvahu léčba monoklonálními protilátkami proti CGRP nebo jeho receptoru, která je ve stručnosti popsána. Je zdůrazněna nezbytnost dokonalé zdravotnické dokumentace při předání pacienta. V závěru práce se pak věnujeme problematice záměny biologické léčby - switch v případě neúčinnosti některé monoklonální protilátky.
The paper describes the algorithm of the diagnostics and treatment of migraine which in indicated cases will lead to the initiation of modern prophylactic treatment directed against calcitonin gene-related peptide (anti-CGRP therapy). At first it is necessary to perform the correct differential diagnosis of migraine attacks from other acute primary or secondary headaches. In the next part the algorithm of the treatment of migraine is described. In few frequent uncomplicated migraine attacks the care of general practitioner is sufficient who should except prescription of acute antimigraine drugs actively follow the frequency of attacks and consumption of acute antimigraine drugs. In case of an increase in frequency of attacks and consumption of antimigraine drugs he or she should ask for help the neurologist who starts the treatment with classical prophylactics of migraine. In case of ineffectiveness and/or intolerance according to the valid criteria the patient is indicated to the headache center. Here the treatment with monoclonal antibodies against CGRP or its receptor is taken into consideration which is shortly described. The necessity of perfect medical documentation is emphasized during transfer of the patient to the center. At the end of the paper we deal with the problems of the switch in case of ineffectiveness of a monoclonal anti CGRP antibody or its receptor.
Článek shrnuje současné chápání patofyziologie migrény. Jsou zmíněna některá hlediska vyvolávající polemiku o mechanizmech, které jsou podstatou onemocnění. Obecně rozlišujeme pět fází migrény: prodromální, auru, bolest hlavy, postdromální a interiktální. Tyto fáze se mohou částečně překrývat, nebo se některá z nich od ataky k atace nebo od jedince k jedinci vůbec nevyskytuje. V článku diskutujeme patofyziologické mechanizmy jednotlivých fází. Charakter klinických příznaků a nedávné funkční neurozobrazovací studie, které se soustředily na prodromální fázi migrény, podporují roli hypotalamu v této fázi. Alterace senzorického zpracování během interiktální a prodromální fáze může přispívat k vývoji migrenózní ataky. Nepřímé důkazy podporují všeobecně přijatou hypotézu, že patofyziologickým mechanizmem aury je korová šířící se depolarizace. Bolest hlavy je zprostředkována aktivací trigeminovaskulárního systému (dráhy). Klíčovou roli zde hraje uvolnění calcitonin gene-related peptidu. Mozkové oblasti a mechanizmy zodpovědné za prodromální fázi by mohly hrát roli i v postdromální fázi. Migrénu lze chápat jako komplexní cyklickou poruchu mozku, která je pravděpodobně výsledkem dysfunkce více mozkových oblastí a jejich spojů.
The article summarizes the current understanding of the pathophysiology of migraine. Some controversial aspects of the underlying mechanisms of the disorder are mentioned. In general, five phases of migraine are recognized: prodromal, aura, headache, postdromal, and interictal. These phases may overlap or may not occur from attack to attack or from person to person. In the article, pathophysiologic mechanisms of individual phases are discussed. Character of clinical symptoms and recent functional neuroimaging studies focusing on the prodromal phase of migraine support the role of the hypothalamus in this phase. Altered sensory processing during the interictal and prodromal phase may contribute to the development of a migraine attack. Indirect evidence supports the generally accepted hypothesis that the pathophysiological mechanism of aura is cortical spreading depolarization. Headache is mediated by the activation of the trigeminovascular system (pathway). The release of calcitonin gene-related peptide plays the key role here. Brain regions and mechanisms responsible for the prodromal phase could also play a role in the postdromal phase. Migraine can be seen as a complex cyclical brain disorder that likely results from dysfunction of more brain areas and their connections.
- Klíčová slova
- korová šířící se depolarizace, trigeminovaskulární systém,
- MeSH
- hypothalamus patologie MeSH
- lidé MeSH
- migréna * patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Nové možnosti v diagnostice, určení etiologie, stanovení prognózy i v managementu léčby nemocných se spontánním intracerebrálním krvácením může přinést studium krevních biomarkerů. Cílem naší studie bylo zhodnotit vztah panelu vybraných krevních biomarkerů a klinických a radiodiagnostických parametrů u nemocných se spontánním intracerebrálním krvácením, především pak nalézt prognostický marker, který by napomohl v rozhodování o optimální kategorizaci léčby. Z našich zjištění vyplývá, že vyšší hladiny proteinu S-100B jsou asociované s větším objemem hematomu, predikují jeho progresi a nepříznivý výsledný klinický stav. Pozitivně korelují s objemem hematomu i hladiny interleukinu 6, interleukinu 10 a glykémie. Nižší hladiny matrixové metaloproteinázy 9 (MMP-9) jsou nezávislým prognostickým faktorem pro progresi hematomu u nemocných se spontánním intracerebrálním krvácením.
The study of blood biomarkers can offer new possibilities in diagnostics, prognostication, determination of etiology, and management of spontaneous intracerebral hemorrhage. The aim of our study was to assess the relationship between a panel of selected blood biomarkers and clinical and radiodiagnostic parameters in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage. Primarily, the aim was to find a prognostic biomarker which could help in deciding on the optimal categorization of treatment. A total of 70 patients were prospectively included in this study. As shown by our findings, higher levels of S100B protein are associated with larger hematoma volume. They predict hematoma progression and an unfavorable outcome. One other positive correlation was found between hematoma volume and interleukin 6, interleukin 10 and blood glucose. Lower levels of matrix metalloproteinase 9 are an independent prognostic factor for hematoma progression in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage.
- Klíčová slova
- krevní biomarkery, spontánní intracerebrální krvácení, objem hematomu,
- MeSH
- biologické markery MeSH
- hematologické testy metody MeSH
- hematom MeSH
- intraventrikulární krvácení do mozku * diagnóza MeSH
- lidé MeSH
- odběr vzorku krve metody MeSH
- pozorovací studie jako téma MeSH
- prognóza MeSH
- prospektivní studie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Cytotoxické léze corpus callosum (cytotoxic lesions of the corpus callosum; CLOCCs) reprezentují skupinu stavů, které způsobují změny intenzity signálu v corpus callosum na MR. Etiologie tohoto jevu je velmi heterogenní. CLOCCs jsou asociovány se spektrem metabolických chorob, lékovou terapií, infekcemi, epileptickými záchvaty a mnoha jinými příčinami. Zdá se, že tyto léze jsou důsledkem stereotypní zánětlivé kaskády, která vede k masivnímu zvýšení hladin extracelulárního glutamátu. Konečným výsledkem je rozvoj cytotoxického edému. Škála klinických projevů je velmi rozmanitá. Neurologické symptomy zahrnují postižení hybnosti a/nebo citlivosti, kognitivní deficit, změny chování, závratě, poruchu vědomí a další. Hlavní diagnostickou metodou je MR, především difuzívážené zobrazení, na kterém se CLOCCs manifestují jako oblasti s restrikcí difuze. CLOCCs jsou ve většině případů reverzibilní. Prognóza a léčba obvykle závisí na etiologii, ale výsledný klinický stav bývá příznivý. Lékaři by měli být s touto nedávnou pojmenovanou diagnózou obeznámeni, především proto, že většina vyvolávajících příčin je léčitelná. V tomto sdělení shrnujeme dosavadní poznatky a prezentujeme pět případů CLOCCs.
Cytotoxic lesions of the corpus callosum (CLOCCs) represent a group of conditions that cause MRI signal intensity changes in the corpus callosum. Etiology of this phenomenon is very heterogenous. CLOCCs are associated with a spectrum of metabolic disorders, drug therapy, infections, epileptic seizures and many other causes. It appears that these lesions result from a stereotyped inflammatory cascade which leads to a massive increase in levels of extracellular glutamate. The final result is development of cytotoxic edema. The range of clinical features is very wide. Neurological symptoms include motor and/or sensory involvement, cognitive decline, behavioral changes, dizziness, loss of consciousness and others. The main diagnostic tool is MRI, especially diffusion-weighted images, where CLOCCs manifest as regions of restricted diffusion. CLOCCs are reversible in most cases. Prognosis and treatment generally depend on the etiology, but clinical outcome is usually favorable. Physicians should be familiar with this recently named diagnosis, primarily because most of the underlying causes are treatable. In this article, we summarize the current knowledge and describe five cases of CLOCCs.
- Klíčová slova
- restrikce difuze, reverzibilní léze,
- MeSH
- corpus callosum * diagnostické zobrazování patologie MeSH
- edém mozku diagnostické zobrazování etiologie patologie MeSH
- lidé MeSH
- magnetická rezonanční tomografie metody MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- MeSH
- antiretrovirové látky terapeutické užití MeSH
- dospělí MeSH
- HIV infekce * diagnóza MeSH
- klinické laboratorní techniky metody MeSH
- lidé MeSH
- mozková toxoplazmóza * diagnóza farmakoterapie MeSH
- neurozobrazování metody MeSH
- Pneumocystis carinii izolace a purifikace MeSH
- pneumocystová pneumonie diagnóza farmakoterapie MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
