Prinzmetalova angina pectoris sa vyskytuje u 2-3 % koronarografovaných. Mikrovaskulárnu anginu pectoris sme u 500 pacientov indikovaných na plánovanú koronarografiu našli v 14 %. Jej výskyt 4,1-krát prevládal u periklimakterických, androidne obéznych, benígne hirzutických žien. Prítomnosťou fenoménov syndrómu inzulínovej rezistencie a indexmi senzitivity inzulínu sa mikrovaskulárna a vazospastická angina pectoris vzájomne nelíšili od pacientov s nálezom signifikantných koronárnych stenóz, ak sa porovnávali jedinci rovnakého pohlavia, veku a BMI. V pozadí mikrovaskulárnej anginy pectoris bol v 4,3 % prítomný hormonálne aktívny tumor a určitý stupeň koronárnej aterosklerózy, spojený s dysfunkciou poškodeného cievneho endotelu a s relatívnou nadprodukciou katecholamínov i vazospastického endotelínu-1 a deficitom tvorby vazodilatačného NO. Príčinou mikrovaskulárnej a vazospastickej anginy pectoris či tako-tsubo kardiomyopatie môžu byť aj rôzne endokrinné, zdanlivo subklinické tumory, podmieňujúce elektrolytové poruchy (Connov syndróm, Cushingov syndróm, primárna hyperparatyreóza), ale hlavne feochromocytóm, koprodukujúci spolu s katecholamínmi aj endotelín-1 a sérotonín, ktoré sa potom podieľajú na spúšťaní koronárnych vazospazmov.
Prinzmetal´s angina pectoris occurs in 2 - 3 % of patients with coronagraph. 14 % of microvascular angina pectoris was found in 500 patients indicated for coronagraph. Incidence o fit was 4.1 times higher in periclimacteric, android obese and benign hirsute women. Microvascular and vasospastic angina pectoris with the presence of insulin resistance syndrome and insulin sensitivity indices did not differ from patients with significant coronary stenoses, if subjects of the same sex, age and BMI were compared. At the background of microvascular angina pectoris there was in 4.3 % hormonally active tumor present and a certain grade of coronary atherosclerosis together with dysfunction of impaired vascular endothelium and with over production of katecholamines as well as vasospastic endothelin-1 and deficit of production of vasodilated NO. The cause of microvascular and vasospastic angina pectoris or tako-tsubo cardiomyopathy might be various endocrine, seemingly subclinical tumors inducing electrolyte disorders(Conn´s syndrome, Cushing´s syndrome, primary hyperparathyreosis), mainly pheochromocytome co-producing together with katecholamines also endothelin -1 and serotonin which participate in triggering of coronary vasospasms.
Koncepcia metabolického syndrómu, resp. syndrómu inzulínovej rezistencie, či syndrómu X predstavuje aj po 20 rokoch nomenklatúrne, diagnosticko-identifikačné, etiopatogenetické a terapeutické dilemy. Metabolický syndróm je aglomeráciou hlavných rizikových faktorov, akcelerujúcich proces aterotrombogenézy, ktorá je potom príčinou vysokej morbidity, invalidity a mortality na kardiovaskulárne ochorenia v našej populácii, ak sa včas do týchto rizikových faktorov neintervenuje zmenou životného štýlu, stravovania, prerušením fajčenia a integrovanou polyfarmakoterapiou. Metabolický syndróm je modelom polymorbídneho pacienta, o ktorého sa zaujíma celý rad špecialistov. Len integráciou ich činnosti sa môžu dosiahnuť primerané efekty v prevencii, diagnostike a liečbe i výskume metabolického syndrómu a jeho jednotlivých fenoménov ako rizikových faktorov kardiovaskulárnych ochorení. Najväčšie dilemy a riziká v prevencii a liečbe fenoménov metabolického syndrómu vznikli pri nákladnej masovej terapii obezity anorektikami v podobe sérotonínergných valvulopatií a pľúcnej hypertenzie a pri hormonálnej substitučnej, či antikoncepčnej terapii sexagénmi u žien.
Metabolic syndrome conception, or insulin resistance syndrome, or syndrome X has been a nomenclature, diagnosticidentification, etiopathogenetic and therapeutic dilemma for 20 years. Metabolic syndrome is an agglomeration of major risk factors accelerating process of atherothrombogenesis that is the cause of high morbidity, invalidity and mortality for cardiovascular diseases in the population. Early change of life style, eating habits, cessation of smoking and integrated polypharmacotherapy can lead to reduction of these risk factors. Metabolic syndrome is a model of polymorbid patient who is the center of interest of many specialists. Only integration of their work adequate effects in prevention, diagnosis and treatment and research of metabolic syndrome can be achieved. The biggest dilemmas and risks in prevention and treatment of metabolic syndrome phenomenon occurred in expensive mass therapy of obesity by anorectics in the form of serotoninergic valvulopathies and lung hypertension and in HRT or contra conception therapy by sexagens in women.
Najväčšie terapeutické dilemy pri liečbe jednotlivých fenoménov syndrómu inzulínovej rezistencie vznikli koncom 20. storočia pri expanzii farmakoterapie obezity anorektikami fenfluramínom a fenteramínom v podobe navodzovania sérotonínergných valvulopatií a pľúcnej hypertenzie. Ďalším nežiaducim fenoménom terapie obezity bola aj „chines herbs nefropathy“ a zvýšený výskyt rôznych malignít, ktoré sa objavili následkom nešťastnej zámeny dvoch rastlín s podobným menom v čínskom čaji (fangchi a fangji). V skutočnosti ide o dve úplne rozdielne rastliny - Aristocholia fanghi a Stephania tetranda. Prvá obsahuje kyseliny aristocholové, ktorých metabolity pôsobia nefrotoxicky a mutagénne hlavne na onkogén c-H-ras, čo má za následok nielen zlyhanie obličiek s potrebou dialýzy a transplantácie, ale aj navodenie rôznych zhubných nádorov. Ďalšie značné riziká vznikli expanziou hormonálnej substitučnej a antikoncepčnej terapie sexagénmi u žien, kde jej riziká päťnásobne prevyšovali pri obrovských nákladoch skutočný benefit. Podobne v prevencii prechodu preddiabetických dysglykémií do DM 2 aplikáciou glitazónov, zdá sa, riziká vzniku kongestívneho zlyhania srdca a kostných fraktúr u žien prevýšia nad benefitom. Nakoniec nebezpečné, potenciálne letálne hyperkaliemické krízy sa najčastejšie pozorujú práve u diabetikov, kde po 10 r. trvania choroby v 18 % sme zistili izolovaný hyporenínový hypoaldosteronizmus, u ktorého po ACEI, sartanoch, NSA a K šetriacich diuretikách a hlavne pri ich kombináciách najčastejšie vznikajú nebezpečné a potenciálne letálne hyperkaliemické krízy.
The biggest therapeutic dilemmas in treatment of particular phenomenon of insulin resistance syndrome occurred at the end of the 20th century with expansion of pharmacotherapy of obesity by anorectics fenfluramin and fenteramin in the form of serotoninergic valvulopaties and lung hypertension. Other adverse phenomenon of obesity therapy was “chines herbs nefropathy“ and higher occurrence of various malignancies that occurred as the result of unfortunate mistake when two Chinese herbs with similar names (fangchi a fangji) were tetranda. The fist contains aristochol acids , metabolites of which have nephrotoxic and mutagennous effects on oncogen c-H-ras resulting in renal failure with the need of dialysis and transplantation as well as formation of malignancies. Further considerable risks developed by expansion of hormonal replacement and contra conception therapy by sexagens where risks were 5-fold higher than real benefits. Similarly in prevention of transfer of prediabetic dysglycemia into type 2 DM by application of glitazones , risks of congestive heart failure and bone fractures in women seem to be higher than benefits. Dangerous and potentially lethal hyperkaliemic crisis are seen in diabetic patients. After 10 years of disease isolated hyporenin hypoaldosteronism was found in 18% of patients in which after ACEI, sartans, NSA and potassium sparing diuretics and their combinations dangerous and potentially lethal hyperkaliemic crisis occur.
Mikrovaskulárna angína pektoris sa našla u 70 z 500 na koronarografiu indikovaných pacientov (14 %). Vo vyše polovici prípadov sa potvrdili u nej na táliovom SPECT scintigrame myokardu perfúzne defekty v myokarde a 4,1-krát prevažovali androidne obézne, benígne hirzutické, periklimakterické ženy. Pacienti s mikrovaskulárnou angínou pektoris sa štatisticky významne nelíšili od pacientov so signifikantnými koronárnymi stenózami, ak sa porovnávali probandi rovnakého BMI, veku a pohlavia, výskytom nadváhy a obezity (94 %), hypertenzie (76 %), dyslipoproteinémie (75 %), DM 2 (36 %) a ďalších dysglykémií. Všetky zistené fenomény syndrómu inzulínovej rezistencie signifikantne korelovali s hodnotami imunoreaktívneho inzulínu alebo s vypočítanými indexami senzitivity inzulínu (HOMA, FIRI, Quicki a NISI) okrem hladiny celkového cholesterolu a fibrinogénu. Najvyššiu koreláciu vykazovali hodnoty HDL, TAG, ApoB/ApoA1, BMI, PAI-1 a zistené kvantitatívne koronárne skóre, vyjadrujúce počet a stupeň zistených koronárnych stenóz. Mikrovaskulárna angína pektoris nie je zriedkavé a ani bezvýznamné ochorenie. Podmieňuje ju dysfunkcia cievneho endotelu koronárnych arteriol. Je prejavom včasného štádia aterotrombogenézy s vysokou agregáciou rizikových faktorov v podobe fenoménov metabolického syndrómu, do ktorých je nutné včas a intenzívne nefarmakologicky i farmakologicky intervenovať. Hormonálna susbtitučná terapia sexagénmi u žien v periklimakterickom období sa však na prevenciu a liečbu ICHS i mikrovaskulárnej angíny pektoris neosvedčila, pretože jej riziká pri veľkých finančných nákladoch významne prevyšujú nad benefitom.
Microvascular angina pectoris was found in 70 out of 500 patients indicated for coronarography (14 %). In more than half cases thalium SPECT scintigram of the myocardium confirmed perfusion defects in myocardium and android obese, benign hirsute, premenopausal women prevailed 4.1 times. There was no significant difference between patients with microvascular angina pectoris and those with coronary stenoses when probands of the same BMI, age and sex, overweight and obesity (94 %), hypertension (76 %), dyslipoproteinemia (75 %), DM 2 (36 %) and further disglycemias were compared. All phenomena of insulin resistance syndrome significantly corelated with values of immunoreactive insulin or with calculated insulin sensitivity indices (HOMA, FIRI, Quicki a NISI) despite the level of whole cholesterol and fibrinogen. The highest correlations were found in HDL, TAG, ApoB/ApoA1, BMI, PAI-1 and in confirmed quantitative coronary score, expressing the number and stage of confirmed coronary stenoses. Microvascular angina pectoris is neither rare nor minor disease. It is determined by dysfunction of vascular endothelium of coronary arteriols. It is manifestation of early stage of atherothrombogenesis with high aggregation of risk factors expressed like phenomena of metabolic syndrome that have to be treated by early non pharmacological and pharmacological intervention. Hormone replacement therapy with sexagens in premanopausal women was not confirmed for prevention and treatment of ICHS and microvascular angina pectoris because high risks and costly treatment prevail benefits.
Súvislosť medzi obezitou a inzulínovou rezistenciou je dobre známa. Posledné roky priniesli mnohé poznatky o tom, že tukové tkanivo nie je len pasívnou zásobárňou energie, ale produkuje celý rad biologicky aktívnych látok. Mnohé z týchto produktov, označovaných spoločným názvom adipocytokíny, sa priamo alebo sprostredkovane podieľajú na samotnom procese adipogenézy, riadení energetickej homeostázy, intermediárneho metabolizmu glukózy a lipidov a inzulínovej senzitivity. Okrem metabolických účinkov sa potvrdila ich účasť pri iniciácii zápalových procesov v cievnej stene charakteristických pre vývoj aterosklerózy. Účinky niektorých adipocytokínov sú z hľadiska inzulínovej senzitivity pozitívne, iné naopak, navodzujú stav inzulínovej rezistencie. Doterajšie poznatky o metabolickej aktivite adipocytov a jej regulácii nasvedčujú, že adipocytokínová dysfunkcia môže byť spojovacím článkom medzi obezitou a vývojom inzulínovej rezistencie a metabolického syndrómu.
Connection between obesity and insulin resistance is well known. Last years have brought new information that fatty tissue is not only a passive reservoir of energy but it also produces an array of biologically active products. Many of them, referred to as adipocytokines, participate directly or indirectly at the process of adipogenesis, control energetic homeostasis,intermediary metabolism of glucose and lipids and insulin sensitivity. Their participation at initiation of inflammatory process in the wall of vessels, characteristic for development of atherosclerosis, was also confirmed. Effects of some adipocytokines are positive regarding insulin sensitivity, but some of them evoke insulin resistance. Present knowledge of metabolic activity of adipocytes and its regulation indicate that adipocytokines dysfunction might be a connecting part between obesity and development of insulin resistance and metabolic syndrome.
- MeSH
- diabetes mellitus MeSH
- hyperlipoproteinemie diagnóza epidemiologie MeSH
- inzulinová rezistence MeSH
- komplikace diabetu MeSH
- koronární angiografie MeSH
- koronární nemoc diagnóza epidemiologie prevence a kontrola MeSH
- lidé MeSH
- metabolický syndrom diagnóza epidemiologie MeSH
- rizikové faktory MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- MeSH
- ateroskleróza etiologie MeSH
- dospělí MeSH
- fibrinolýza MeSH
- hyperinzulinismus MeSH
- inhibitor aktivátoru plazminogenu 1 MeSH
- inzulinová rezistence MeSH
- klinické laboratorní techniky MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- senioři MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- srovnávací studie MeSH
- MeSH
- hyperinzulinismus MeSH
- inzulinová rezistence MeSH
- koronární nemoc etiologie patologie MeSH
- lidé MeSH
- nemoci koronárních tepen MeSH
- rizikové faktory MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
